心血管病心血管病人吸烟，等同于“追逐死亡”，吸烟为何会加重心血管病？如何避免？ |吸烟的危害|血压

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吸烟可导致哪些心血管病
吸烟对心脑血管造成的危害有以下几点：
第一，吸烟导致肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，可使心跳加快、血压升高。
第二，吸烟使心、脑、肾等全身器官的动脉血管粥样硬化。
第三，吸烟还会诱发猝死。冠心病患者因吸烟发生猝死的最主要原因是，烟草中的某种物质引发了心室颤动。
第四，吸烟引起脑血管硬化，损伤脑细胞、损害记忆力及精神紊乱。

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由于种种不良影响，吸烟者冠心病发病率增加3~4倍，心肌梗死增加20% ，死亡率多于不吸烟者，脑出血及脑梗死是不吸烟者的3.75倍和3.73倍。曾有人说，心血管病患者吸烟，等同于追逐死亡。
冠心病患者如果戒烟，死亡率可以降低36%；服用他汀等药物降低胆固醇，死亡率降低29%；服用β受体阻滞剂（洛尔类）或ACEI类药物（普利类），死亡率则降低23% 。比较起来，如果冠心病患者想降低死亡率，戒烟带来的益处最大。
另外，从经济学角度来讲，戒烟还能帮心血管患者省钱。国外的医药经济学研究表明，相对于在控制血压、血糖和血脂上的花费，戒烟是最经济的干预手段。

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吸烟如何诱发心血管病
1、吸烟增加冠心病风险的机制可能包括以下几个方面：
（1）血管内皮功能紊乱：吸烟可使一氧化氮（NO）生物合成减少，从而影响血管内皮的舒张功能。
（2）促进血栓形成：吸烟可促进血小板聚集，另外，吸烟患者组织因子活性明显高于不吸烟者，而组织因子在血栓形成的过程中起着重要作用。
（3）增加炎症反应：部分吸烟者可有白细胞计数和其他炎症指标升高。
（4）增加氧化修饰：吸烟可促进体内脂质的过氧化反应，促使粥样斑块进展。
【心血管病心血管病人吸烟，等同于“追逐死亡”，吸烟为何会加重心血管病？如何避免？】（5）其他，如诱导高凝状态、增加心肌工作负荷、CO介导的血液载氧能力降低、冠状血管收缩以及儿茶酚胺释放等。

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目前认为，主要是因为烟草中所含的剧毒物质尼古丁所引起的。尼古丁能刺激心脏和肾上腺释放大量的儿茶酚胺，使心跳加快、血管收缩、血压升高。
有学者研究发现，吸一支普通的香烟，可使收缩压升高1.3~3.3kPa（10~30mmHg），长期大量地吸烟（每日吸30～40支香烟）可引起小动脉持续性收缩，久而久之，导致小动脉壁的平滑肌变性，血管内膜渐渐增厚，形成小动脉硬化。
2、吸烟对血脂代谢的影响：
能使血胆固醇、低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白下降，因此，吸烟患者的动脉粥样硬化进程加快，容易发生急进型恶性高血压、蛛网膜下隙出血和冠心病、心肌梗死等。

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3、吸烟对血压的影响：
此外，还有资料显示，有吸烟习惯的高血压病患者，由于对降压药的敏感性降低，抗高血压治疗不易获得满意疗效，甚至不得不加大剂量。吸烟对高血压的影响很大，因此奉劝有吸烟嗜好者，特别是高血压病患者，最好及时戒掉这一不良习惯。
4、吸烟可诱发心律失常：
已经证实，香烟中的尼古丁不仅可引起呼吸系统疾病、肿瘤、脑卒中等，还能间接导致各种心律失常，包括窦性停搏、窦性心动过速、室性心动过速和窦房传导阻滞等。分页标题
当吸烟者吸入尼古丁后，使血液中的儿茶酚胺分泌增多，直接作用于血管运动中枢，使肾上腺素和去甲肾上腺素释放，引起心率加快，周围血管及冠状血管痉挛，血压增高，心肌耗氧量增加。

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同时，这些血管活性物质还可以直接损伤血管内皮，使血流减慢，血液黏滞性增大，血小板黏附性加大，纤溶酶活性降低，反过来又影响冠状动脉的供血，引起心律失常的发生。
另外，由于血中的一氧化碳增多，使血氧浓度下降，组织供氧不足，使心脏兴奋性增高，可诱发室颤等严重的心律失常。
近来，有学者发现，尼古丁本身可直接抑制心肌中的3种钾通道功能，使心肌细胞易于兴奋，从而产生心律失常。

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