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图片来源:pixabay
人到“中年” , 总是希望有些东西多一点 , 再多一点 , 尤其是头发多一根都是极好的 。 但是 , 生活的压力总是在无形之中给我们进行脱发手术 。 《自然》的研究再一次确认了压力会导致脱发 , 而皮质醇(酮)这类压力激素 , 简直是毛发杀手 。
朋友们 , 为了我们的头发 , 减压刻不容缓 。
文 | 杨心舟
本文转载自微信公众号“环球科学”(ID:huanqiukexue) , 原文首发于2021年4月1日 , _本文原题为《头秃有救了?〈自然〉最新发现:最简单的办法 , 或能让你重获浓密头发》 , 不代表瞭望智库观点 。
毛囊的健康程度 , 对头发的数量(换言之 , 头发茂密程度)至关重要 。 它们看起来就像一条嵌在表皮下的通道 , 并且一直延伸到了真皮层 。
整个通道中遍布着各种关键的结构:毛囊最下端是真皮乳头 , 其中含有毛细血管 , 可以为毛囊中的细胞提供营养物质;而毛囊通常还含有特殊的内根鞘和外根鞘 , 连接着皮脂腺之类的附属结构 。 这些区域出现问题 , 或多或少都会影响毛发的质量 。
【毛囊|压力大使人头秃?真凶找到了】而毛发破顶而出的关键 , 就在于毛囊中的一个小宝库——位于毛囊中部的一个隆突状结构(bulge)——这其中含有大量毛囊干细胞 。
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绿色那一块就是含有毛囊干细胞的隆突状结构 。 (图片来源:Kursad Turksen.Developmental Cell)
无论你是脱发还是头发浓密 , 毛发都遵循着一个生长周期 , 依次经历生长期(anagen)、退行期(catagen)和静止期(telogen) 。 当然 , 不同的毛囊经历的状态可能会不同 , 但生长期的毛囊越多 , 头发就会看上去越茂密 。 如果大批毛囊因为外力或者内因 , 迟迟处于静止期 , 例如本该促使毛囊生长的毛囊干细胞得不到激活 , 那么头发就长不出来了 , 这种现象持续发生 , 就形成了我们常见的秃顶 。
就目前已发现的毛发生长机制来说 , 毛囊干细胞会在生长期的早期被激活 , 并开始增殖 。 这一步开始之后 , 毛囊组织就得到了源源不断的后备力量 , 也会正式启动毛发制造工厂 。 以此为基础 , 毛囊各方结构也进入制毛状态 , 毛发开始冒出头皮 。 而当更多的毛囊走向生长期 , 它们就能帮助我们建立毛发大军 。 只不过 , 这一过程非常容易受到体内因素的影响 , 其中压力、激素紊乱更是经常被提及的负面影响因素 。
当然 , 这一类的传闻的确不是空穴来风 。 《皮肤学药物杂志》的一篇论文曾总结了许多与压力相关的脱发情况 。 静止期脱发就是一种由急性或慢性压力引起的毛发疾病 , 当人长期处于压力之下 , 一定比例的生长期头发快速向静止期过渡 , 从而引起弥漫性脱发 。 而很多小鼠实验都不约而同地指示 , 压力会抑制毛发生长 , 而在其中扮演重要角色的就是压力激素皮质醇(小鼠体内为皮质酮) 。 比如 , 过高的皮质醇水平 , 可以使得皮肤的组分透明质酸和蛋白聚糖的分解速度上升40% 。
1 压力确实导致掉毛
既然皮质醇有可能是脱发的罪魁祸首 , 最简单的方法就是把产生这种激素的根源去除 。 那么在小鼠中执行肾上腺切除术就能完美实现这一目的 。 《自然》的一项新研究就建立一批这种模型鼠 , 哈佛大学的许雅捷团队发现切除肾上腺对毛囊的影响非常明显 。 首先 , 没有了肾上腺 , 小鼠的毛发静止期要比对照组更短 , 并且差距达到了几倍 , 对照组毛囊的静止期平均在58天左右 , 没有了肾上腺 , 静止期猛降到11天 。
另外 , 原本只在生长期早期才增殖的毛囊干细胞也变得更加坚挺 , 一般它们在生长期的中期就逐渐偃旗息鼓了 。 结果没了肾上腺 , 直到生长期的后期 , 研究者还能在隆突区和外根鞘上端找到在增殖的毛囊干细胞 , 而且该时期 , 这些小鼠的毛囊也要比对照组更长 。
随着时间推移 , 大家喜闻乐见的画面也接连上演 。 要知道 , 正常情况下 , 进入了静止期的毛囊会非同步地走向生长期 , 也就是看起来断断续续的 , 有的毛囊醒了 , 有的毛囊还沉睡着 。 但没有肾上腺的小鼠 , 毛囊异常的活跃 , 这些毛囊完全按耐不住不断生长的冲动 , 休整不到两星期 , 又再一次同步地出动 , 开始集体进入生长期 。
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