轻者几无任何症状 ， 重者可导致肺血管阻力突然增加 ， 肺动脉压升高 ， 心输出量下降 ， 严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足 ， 导致晕厥甚至死亡 。
1血流动力学改变：肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加 ， 肺动脉压升高 。
肺血管床面积减少25%30%时肺动脉平均压轻度 。

8、升高 ， 肺血管床面积减少30%40%时肺动脉平均压可达30mmHg以上 ， 右室平均压可升高；肺血管床面积减少40%50%时肺动脉平均压可达40mmHg ， 右室充盈压升高 ， 心指数下降；肺血管床面积减少50%70%可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少85%可导致猝死6 。
2右心功能不全：肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素 。
肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显 。
5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高 ， 最终发生右心功能不全7 。
右室超负荷可导致脑钠肽、N末端脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高 ， 预示患者预后较差 。
3心 。

9、室间相互作用：肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加 ， 引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱 。
右室扩张会引起室间隔左移 ， 导致左室舒张末期容积减少和充盈减少 ， 进而心排血量减少 ， 体循环血压下降 ， 冠状动脉供血减少及心肌缺血 。
大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少 ， 右室心肌氧耗增多 ， 可导致心肌缺血 ， 心肌梗死 ， 心源性休克甚至死亡 。
4呼吸功能：肺栓塞还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变 ， 引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变 。
临床表现1症状：80%以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略 。
有症状的患者其症状也缺乏特异性 ， 主要取决于栓子的大小、数量 。

10、、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病7,8 。
较小栓子可能无任何临床症状 。
较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等 。
有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状 。
当肺栓塞引起肺梗死时 ， 临床上可出现“肺梗死三联征” ， 表现为：胸痛 ， 为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；咯血；呼吸困难 。
合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状 。
由于低氧血症及右心功能不全 ， 可出现缺氧表现 ， 如烦躁不安、头晕、胸闷、心悸等 。
因上述症状缺乏临床特异性 ， 给诊断带来一定困难 ， 应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别 。
2体征：主要是呼吸系统和循环系统体征 ， 特别是呼吸频率增加（超过20次/分）、心率加快（超过90次/分）、血压下降及发绀8 。
颈 。

11、静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm ， 或下肢静脉曲张 ， 应高度怀疑肺血栓栓塞症 。
其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音 ， 胸腔积液阳性等 。
肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂 ， 三尖瓣区可闻及收缩期杂音 。
APTE致急性右心负荷加重 ， 可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征 。
3肺栓塞临床综合征急性肺栓塞可分为三类综合征 ， 有助于估计预后和指导治疗方案的制定（见表3） 。
其中大块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭 。
肾功能不全、肝功能不全和精神紧张是常见临床表现 ， 是需要紧急处理的急症 。
表3急性肺栓塞综合征分类分类临床表现治疗大块肺栓塞收 。

12、缩压90mmHg或组织灌注差或多器官功能衰竭左或右或双侧肺动脉栓子溶栓治疗或肺动脉血栓摘除术或腔静脉滤器植入抗凝治疗次大块肺栓塞血流动力学稳定但合并中-重度右室功能不全或扩张抗凝治疗溶栓或肺动脉血栓摘除术或腔静脉滤器植入（有争议）轻-中度肺栓塞血流动力学稳定右室大小和功能正常抗凝治疗实验室检查1动脉血气分析：是诊断APTE的筛选性指标 。
应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准 ， 特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒 。
因为动脉血氧分压随年龄的增长而下降 ， 所以血氧分压的正常预计值应按照公式PaO2（mmHg）=1060.14年龄（岁）进行计 。

13、算 。
值得注意的是 ， 血气分析的检测指标不具有特异性 ， 据统计 ， 约20%确诊为APTE的患者血气分析结果正常 。

稿源：(未知)

【傻大方】网址：/a/2021/0707/0022751461.html

标题：中国急性肺血栓栓塞症诊断治疗专家共识版|中国急性肺血栓栓塞症诊断治疗专家共识（版）( 二 )