脑水肿是什么病?( 二 )


血脑屏障(毛细血管紧密联结、外周胶质细胞包围)正常时,组织液几乎不含蛋白、水肿液含较多蛋白质,表明微血管通透性增高 。用铁蛋白作示踪剂发现,水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的 。通透性增高的机制可能与5—HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关 。
(2)细胞毒性脑水肿,此类脑水肿,微血管通透性不增高,目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀 。急性缺氧时,ATP生成减少,依赖ATP供能的钠泵活动减弱,Na+不能向细胞外主动转运,水分进入细胞内以恢复平衡,造成过量的Na+和水在细胞内积聚而致脑水肿 。有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化,从而损伤膜的结构和功能,在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用 。由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因,脑细胞坏死是不可逆的,因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点 。
脑水肿脑组织中由于液体过多贮积而形成脑水肿(brain edema),这是颅内压升高的一个重要原因 。许多病理过程如缺氧、创伤、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿 。脑组织易发生水肿与下列解剖生理特点有关:①血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动;②脑组织无淋巴管以运走过多的液体 。常见脑水肿的类型为:1.血管源性脑水肿 最为常见,是血管通透性增加的结果,当毛细血管内皮细胞受损,血脑屏障发生障碍时,或新生毛细血管尚未建立血脑屏障时(如转移性肿瘤及脑脓肿周围有大量的新生毛细血管),血液中的液体大量渗入细胞外间隙,引起脑水肿 。
白质水肿较灰质更为明显 。此型水肿常见于脑肿瘤、出血、创伤或炎症时 。水肿液较富于蛋白质 。2.细胞毒性脑水肿 多见于缺血或中毒引起的细胞损害 。
由于细胞膜的钠-钾依赖性ATP酶失活,细胞内水、钠潴留,引起细胞(神经细胞、胶质细胞、内皮细胞)肿胀,细胞外间隙减小 。此型水肿可同样累及灰质和白质 。上述两型水肿常同时存在,尤其在缺血性脑病时更为显著 。
脑水肿的肉眼形态为脑体积和重量增加,脑回宽而扁平,脑沟狭窄,白质水肿明显,脑室缩小,严重的脑水肿常同时有脑疝形成 。镜下,脑组织疏松,细胞和血管周围空隙变大,白质中的变化较灰质更加明显 。电镜下,细胞外间隙增宽,星形胶质细胞足突肿胀(血管源性水肿),或无间隙增宽仅有细胞肿胀(细胞毒性水肿) 。