初中化学方程式大全总结 nh3化学名称叫什么( 二 ) _知识分享

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三、氨的危害
氨对鱼类的毒害反应非常强，是亚硝酸盐的十倍。在很低的浓度下即可使许多鱼类产生中毒症状，甚至死亡。氨对鱼类的毒害情形根据浓度和鱼类的不同会有所差异，大致情况如下：
1、在0.01-0.02ppm(克/立方米，下同)的低浓度下：
鱼类可以忍受一段时间，但长此以往会慢性中毒。氨会干预鱼类渗透调节系统，破坏鱼鳃的粘膜层，减低血红素携带氧气能力。常在水面喘气，鳃转为紫色或暗红，比较容易瞌睡，食欲不振，鱼鳍或体表出现异常血丝等。鱼虾长期处于此浓度的水中，会抑制生长。水产动物慢性中毒会出现下列现象：
一是干拢渗透压调节系统；
二是易破坏鳃组织的黏膜层；
三是会降低血红素携带氧的能力。
2、在0.02-0.05ppm次低浓度下：
氨会和其它造成水生动物疾病的原因共同起迭加作用，加重病情并加速其死亡。
3、在0.05-0.2ppm次致死浓度下：
在此浓度下会直接破坏鱼类皮肤和肠道粘膜，造成体表和内部器官出血，同时伤害大脑和中枢神经系统。
4、在0.2—0.5ppm的致死浓度下：
在此浓度下鱼虾类会急剧中毒死亡。发生氨急性中毒时，鱼虾表现为急躁不安，由于碱性水质具较强刺激性，使鱼虾体表黏液增多，体表充血，鳃部及鳍条基部出血明显，鱼在水体表面游动，死亡前眼球突出，张大嘴挣扎。

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四、氨的中毒机理
氨氮中毒，实为非离子态氨的中毒。氨毒素通过鱼的呼吸作用，由鳃丝进入血液，把血红蛋白氧化成高价血红蛋白，使其丧失输氧能力，出现组织缺氧，窒息而死。
水中非离子态氨增加时，直接抑制鱼体新陈代谢所产生氨的排出。氨则在血液中积蓄起来。外界水中的氨因不带电荷，具有较高的脂溶性，容易透过细胞膜，从鳃丝经毛细血管进入血液里面。这样一来，外来氨和自身体内的氨联合起来在血液中与血红蛋白结合形成高铁蛋白。至此，血液中红血球则随之失去了与氧结合的能力。病鱼血液缺氧以后，鳃丝颜色发乌变紫，呈巧克力色样。同时，体表粘液分泌增多，皮肤充血，尤其鳃和鳍基出血明显，甚至呈现血斑。
病鱼因红血球不能与氧结合，机体生病活动表现缺氧无源。故机能失调、食欲下降、抗力下降等。轻者，生长缓慢，摄食与活动异常，易感各种疾病。重者，抢求无效，全池死亡。
分子氨的毒性表现为：影响养殖动物的正常生长和代谢，损伤鱼的鳃组织，降低鳃血液吸收和输送氧的能力。甚至导致鱼的败血症。
在合理管理的水产养殖池塘环境中，氨很少积累到致死浓度。然而，虽然不会导致死亡，但会有负面影响：生长速度降低、饲料转换率差，抗病能力下降等。所以，即使鱼类没有死于直接的氨中毒，但会以其他方式影响生产系统，最终影响整体养殖效果。

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五、氨中毒的症状
鱼出现窜游现象，并时而出现下沉、侧卧、痉挛等症状。
呼吸急促，大口挣扎，死前眼球突出。
鳃盖部分张开，鳃丝呈紫红色或紫黑色。
鱼鳍舒展，根基出血，体色变浅，体表粘液增多。
打开腹腔，血液不凝，血色发暗，紫而不红，肝脾肾的颜色呈紫色。

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鱼群中毒初期表现食欲下降，起水、抢食不紧不慢，时而游出水面，时而潜入水底。喂量不多，食场周围则平静无鱼。但在池塘四周却可见到有鱼溜边漫游，甚至出现大白天浮头不散现象。这一阶段也随之有数量不等的死鱼现象，多见个体大者先死。

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当进入严重中毒时，鱼群摄食下降，散群溜边，鱼群浮头受惊不散，开启增氧机后，鱼群回避不近，向四周散浮。施增氧剂也不见浮头缓解。留心观察，可见病鱼呼吸困难，吃力张口，鳍条摆动加快。有时出现游动不安，甚至狂游乱窜；有时静静张口露头。时间不长则出现游动乏力，鳃盖及口裂张大，时而缓慢下沉，时而不由自主身体失衡侧卧。进而可见浮头鱼群游动无力，背鳍不时颤抖，呼吸微弱，身体侧翻，体色变浅，不久则昏迷而死。