轴突|学霸和学渣的大脑，有什么不同？( 三 ) 磷脂|神经

【轴突|学霸和学渣的大脑，有什么不同？】而当绝缘层受损时，神经脉冲将无法传递，因此一些髓磷脂损坏的疾病，例如多发性硬化症和吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barré syndrome），会导致严重的残疾。但是，神经脉冲能改变髓磷脂的观点，直到最近才得到广泛接受。即使髓磷脂的结构真的发生了变化，这又是如何改善行为和学习呢？这一问题的答案其实十分明显，想想我们在文章开头提到的那句话：一起放电的神经元，是通过神经突触相连的，即在任何复杂的信息网络或运输网络中，到达“中继站”的时间都是至关重要的。
那么，如何恰当地安排大脑中每个环节的信号传输速度，使神经脉冲在合适的时候到达特定位置呢？我们知道，在一些轴突中，电信号会以很慢的速度向前传递，而在另一些轴突中，电信号会以类似赛车的速度迅速传送。除非优化输入神经信号的传递时间，以抵消两根轴突的长度差异，以及神经脉冲沿轴突传递时的速度差异，否则两根轴突的信号很难同时到达某个作为“中继站”的神经元。

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由于髓磷脂是加速神经脉冲传递的有效手段，所以轴突髓鞘化可以促进信息在神经网络中的传输。如果少突胶质细胞能感知神经信号，并对流经神经回路的信号作出响应，那么，来自轴突的反馈信息就可以调节髓磷脂的形成，从而改变髓磷脂调控神经脉冲传递速度的方式。但是，少突胶质细胞如何检测沿着轴突传递的神经脉冲呢？
髓磷脂变薄
在过去20年中，我们和其他研究人员成功地鉴定出许多神经递质和其它信号传导分子。它们能向神经胶质细胞传达轴突中存在的神经活动，并促进髓鞘的形成。我们的实验表明，当神经元放电时，除了突触会释放神经递质之外，轴突的其他部分也会释放神经递质。章鱼状的少突胶质细胞的“触手” ，会通过寻找轴突传输神经信号时释放的神经递质，来探测轴突的裸露部分。当少突胶质细胞的一根“触手”接触到正在放电的轴突时，就会形成“焊接点” ，使轴突和少突胶质细胞之间能够进行通讯。而少突胶质细胞会开始在“焊接点”位置形成包裹轴突的髓磷脂。
在实验室的培养皿中，我们给少突胶质细胞提供了两个选择，一是存在电活动的、具有髓鞘的轴突，二是经肉毒杆菌毒素处理，神经递质的释放受到抑制的轴突，结果发现，少突胶质细胞一般会选择前者——每八次选择中，只有一次会选择后者。因此，随着人们学习在钢琴上弹奏《献给爱丽丝》（Für Elise），髓磷脂会包裹裸露的轴突，或者由于神经回路被反复激活，现有髓鞘的体积会增加，加快神经网络中的信息流动。如果有新的髓鞘形成，在MRI图像上，我们将能看到大脑部分区域的白质发生了变化。
最近，一些研究团队证实，动作电位（沿轴突传递的神经脉冲）能促使髓鞘在轴突的裸露区域上的形成。 2014年，美国斯坦福大学的米歇尔·蒙耶（Michelle Monje）的研究团队表示，光遗传学刺激（使用激光激活神经元）能够促使小鼠大脑中髓鞘的形成。同年，英国伦敦大学学院的威廉·理查森（William Richardson）的研究团队证实，如果阻止小鼠大脑中新的髓磷脂的形成，小鼠在学习如何在跑轮上跑步时，效率就会降低。英国爱丁堡大学的戴维·莱昂斯（David Lyons）和美国科罗拉多大学丹佛分校布的鲁斯·阿佩尔（Bruce Appel）的研究团队，也在使用共聚焦显微镜观察活体斑马鱼内髓磷脂的形成过程。他们发现，当抑制轴突释放含有神经递质的囊泡时，最外面的几层髓鞘往往会脱落，少突胶质细胞也会停止形成髓鞘。