郑州大学■可喜可贺!郑大多个科研团队在各自研究领域取得新突破( 二 )


该研究得到了国家自然科学基金、河南省自然科学基金的支持 。
原文链接:
http://dx.doi.org/10.1002/advs.201903525
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农学院在茉莉酸信号通路JAZ1蛋白调控棉花的耐盐性研究领域取得进展近日 , 郑州大学农学院在茉莉酸信号通路JAZ1蛋白调控棉花的耐盐性研究领域取得进展 , 相关研究成果以“GossypiumhirsutumSaltToleranceIsEnhancedbyOverexpressionofG.arboreumJAZ1”为题在线发表于国际知名期刊《FrontiersinBioengineeringandBiotechnology》上 。 郑州大学为第一单位 , 农学院博士后赵阁为第一作者 , 农学院李付广研究员和客座教授吴家和研究员为通讯作者 。
棉花是重要的工业原材料和天然纤维材料 , 不同的棉种具有不同的优良性状/基因 。 挖掘亚洲棉中生物和非生物胁迫相关的优良等位基因 , 利用这些优异基因改良异源四倍体品种 。 在本研究中 , 通过GaJAZ1的功能缺失分析证实GaJAZ1参与棉花耐盐响应 。 将该基因转入四倍体陆地棉中 , 通过温室实验和连续两年的自然盐碱地大田实验均证实GaJAZ1的过表达能够增强棉花的耐盐性 。 进一步研究发现 , 转基因植株具有较高的活力 , 株高 , 鲜重和结铃率 , 其调控机制是GaJAZ1促进抗性相关基因的表达和根系的生长 。 该研究为解析棉花的耐盐性提供了新的机制和思路 , 为育种工作提供了新的种质资源 。
原文链接:
https://doi.org/10.3389/fbioe.2020.00157
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一附院滕军放教授团队在单纯自主神经功能障碍病理机制研究取得进展日前 , 郑大一附院滕军放教授团队在国际知名期刊《自然通讯》上发表研究论文 , 首次成功创建了α-突触核蛋白纤维体注射诱导的单纯自主神经功能衰竭小鼠模型 。 郑州大学第一附属医院滕军放、丁雪冰、王雪晶及合作单位瑞典隆德大学李家驿、中南大学湘雅医院唐北沙为本文通讯作者 , 郑州大学第一附属医院王雪晶及河南省人民医院马明明为本文共同第一作者 。
α-突触核蛋白病是一类以α-突触核蛋白包涵体沉积于神经系统为主要病理标志的疾病 , 包括帕金森病、路易体痴呆、多系统萎缩以及单纯自主神经功能衰竭 。 其中 , 单纯自主神经功能衰竭是一种罕见的、散发性、缓慢进展 , 且仅表现为自主神经功能障碍而无运动障碍的α-突触核蛋白病 , 发病机制迄今不明 。 相关研究发现 , 单纯自主神经功能衰竭病人的多个神经部位均存在α-突触核蛋白阳性包涵体 。 因此 , 研究单纯自主神经功能衰竭并构建单纯自主神经功能衰竭模型可能成为探索α-突触核蛋白病的自主神经功能障碍病理机制的突破口 。 既往研究提示α-突触核蛋白阳性包涵体在神经系统形成及播散是α-突触核蛋白病共同的核心病理机制 。
研究团队首先由α-突触核蛋白单体制备α-突触核蛋白纤维体 , 通过电镜鉴定其纯度后显微注射至TgM83杂合子转基因小鼠的星状神经节及腹腔神经节内 , 诱导模型小鼠自主神经系统内出现α-突触核蛋白包涵体沉积 。 研究结果显示模型小鼠中枢神经系统内蓝斑、巴林顿核、迷走神经背核、脊髓中间带外侧核等自主神经相关核团以及周围神经系统的心血管、胃肠、皮肤汗腺等部位均出现α-突触核蛋白阳性包涵体 。 随着病理改变的加重 , 模型小鼠逐渐出现体位性低血压、胃肠功能障碍、泌汗障碍及嗅觉障碍 , 而无运动障碍 。 综上所述 , 本研究通过将α-突触核蛋白纤维体注射至小鼠交感神经节 , 成功构建国内外首个单纯自主神经功能衰竭小鼠模型 , 为揭示α-突触核蛋白病相关自主神经功能障碍病理机制提供了极具潜力的动物模型 。 该研究填补了α-突触核蛋白诱导的单纯自主神经功能障碍表型动物模型空白 , 有助于α-突触核蛋白病相关自主神经功能障碍病理机制的深入探索 。