学术经纬 最新《科学》:我们为什么会衰老?科学家们在免疫细胞里找到新答案( 二 )
在先前的研究中 , 人们发现NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)的浓度对线粒体的功能至关重要 。 NAD+前体(在体内转化为NAD+的化合物)也是抗衰老药物开发中的热门候选者 。 于是 , 研究人员在另一组实验中使用了一种NAD+前体药物烟酰胺核糖(nicotinamide riboside) 。 实验同样出现了可喜的现象 , 早衰小鼠们炎症减轻的同时 , 运动能力得到提高 , 更加活跃 , 而且心脏功能增强 。
▲ 给T细胞线粒体缺陷的小鼠注射依那西普后 , 小鼠的握力、心血管指标、迷宫中的认知表现等都得到了显著提升(图片来源:参考资料[1])
在《科学》杂志对这项研究的专文评述中 , Buck老龄化研究所的一位专家Judith Campisi教授点评说 , 这项研究为我们理解免疫系统如何随年龄变化“增加了新层面的理解” 。 但要注意的是 , 这项研究在基因改造的小鼠中进行 , 人类自然衰老的过程中T细胞的变化是怎样的 , 还需要进一步探索 。
研究人员指出 , 他们使用的这两种药物 , 一种已经获批上市用于类风湿关节炎等自身免疫疾病 , 提高NAD+水平的一些化合物也有公司在售卖 , 因此 , 接下来为了确认这两种药物方案究竟是否可以减少衰老带来的某些影响 , “对于开展临床试验是个好消息 。 ”Mittelbrunn教授说道 。
我们期待科学家们对“为什么会衰老”的问题不断获得更深的理解 。 在此基础上 , 或许不久的将来 , 我们能看到治疗老年病的新药问世 , 让人类延长寿命的同时 , 更能长久保持年轻时的活力 。
参考资料
[1] Gabriela Desdín-Micó et al., (2020) T cells with dysfunctional mitochondria induce multimorbidity and premature senescence. Science. DOI: 10.1126/science.aax0860
[2] Mitch Leslie (2020) Defective immune cells could make us old. Science. DOI: 10.1126/science.abc9153
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