本文插图
实验机制图
总之 ， 本篇文章报道了与肥胖相关的血清瘦素的增加 ， 触发了调节血液动力学稳态的自主神经前大脑中心微血管结构的选择性扩张 。 而且这一病理生理过程依赖于下丘脑星形胶质细胞缺氧诱导因子1a-血管内皮生长因子(HIF1a-VEGF) ， 它是瘦素信号的下游 。
【肥胖是如何引起高血压的？《细胞》子刊这篇研究揭示了它的机理】重要的是 ， 星形胶质细胞中几种不同的HIF1a-VEGF通路破坏模型不仅受到肥胖诱导的下丘脑血管病变的保护 ， 而且受到交感神经过度活跃或动脉高血压的保护 。 这些结果表明 ， 高瘦素血症通过下丘脑星形胶质细胞中的HIF1a-VEGF信号级联促进肥胖诱导的高血压 ， 同时建立了下丘脑微血管结构与控制全身血压之间的新的机制联系 。

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