诱人的食用色素，却可能有害健康？( 二 )

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IL-23 可以调节 CD4+ T 细胞产生细胞因子 IL-17、IL-22 和 IFN-γ 。为了搞清楚这些细胞因子是否会影响肠炎的进程，作者利用抗体或基因缺陷小鼠进行了探究。结果发现分泌 IFN-γ 的 CD4+ T 细胞对肠炎的发生有着关键作用。
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肠道微生物对肠炎的发生有着关键作用，诱惑红诱导的结肠炎是否需要微生物的参与呢？作者发现在无菌小鼠中不会诱导肠炎的发生，但 16S rRNA 测序分析发现，诱惑红并不会影响肠道微生物组成的变化。这些结果表明，诱惑红诱导的结肠炎依赖于肠道微生物，但并不依赖于其组成的显著变化。
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进一步的分析发现，卵形拟杆菌（B.ovatus）和粪肠球菌（E.faecalis）有助于诱惑红诱导的 R23FR 小鼠结肠炎的发生。
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作为一种偶氮染料，诱惑红在胃肠道中可被还原代谢为 CSA-Na 和 ANSA-Na 。作者发现卵形拟杆菌和粪肠球菌可代谢诱惑红产生 CSA-Na 和 ANSA-Na ，其中 ANSA-Na 可促进肠炎的发生，且这一过程也依赖于肠道微生物的参与。此外，同为偶氮染料的日落黄也表现出了相似的作用机制。研究总结这项研究发现，在炎性因子 IL-23 的共同作用下，食用色素（如诱惑红、日落黄等偶氮类色素）有助于小鼠结肠炎的发展，提示食用色素可能是导致炎症性肠病的重要环境因子之一。
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当然，本研究是基于小鼠模型进行的，是否会在人类身上观察到类似的效果还有待进一步评估。此外，本研究的重点是在 IL-23 表达异常的条件下，食用色素对结肠炎发展的作用，在不依赖 IL-23 的其他模型中，食用色素有着怎样的影响，也需要被进一步探究。首发 | 丁香学术参考文献1.Z. He et al., Food colorants metabolized by commensal bacteria promote colitis in mice with dysregulated expression of interleukin-23. Cell Metabolism, (2021).2.L. Chen et al., Diet Modifies Colonic Microbiota and CD4(+) T-Cell Repertoire to Induce Flares of Colitis in Mice With Myeloid-Cell Expression of Interleukin 23. Gastroenterology 155, 1177-1191 e1116 (2018).