科研 | Mol Nutr Food Res：母体摄入的膳食脂肪会预处理后代的肠道生态系统并改变感染性结肠炎的菌落抵抗力和免疫力( 二 )

为了了解哪些细菌在每个饮食组中的含量不同，我们采用了LEfSe分析。虽然鱼油对整个微生物群落没有明显的影响，但它确实影响了微生物导致其丰度差异（图2C）。为了了解母体摄入的脂肪酸如何改变其子代的肠道细菌质量，我们使用BugBase推断了生物学上可解释的性状，如革兰氏染色、耐氧性、生物膜形成、致病性和氧化压力耐受性，但在FDR校正后发现预测的表型没有统计学差异。总的来说，母体的饮食脂肪暴露确实影响了其后代的肠道细菌群落，但并没有改变BugBase预测的细菌性状。

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图 2. 母体的饮食脂肪摄入沿着脂肪酸饱和度的梯度将微生物群落传递给她们的后代。

2 富含不饱和脂肪的母体饮食无法维持鼠柠檬酸杆菌Citrobacter rodentium感染前的短链脂肪酸水平
为了深入了解这些微生物群落对入侵病原体的复原力，我们用鼠柠檬酸杆菌C. rodentium干预子代，并对短链脂肪酸（SCFA）进行量化，作为衡量微生物功能的标准（图3）。肠道受感染后， CO组的丁酸也有明显下降（p≤0.001）。总的来说，富含CO的饮食导致感染后子代中有益的SCFAs显著下降，然而富含MF和OO的饮食则向子代传递更稳定的菌群。
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图3. 细菌次级代谢物受母体膳食脂肪摄入的影响。

3 母体摄入脂肪会改变其后代的O-甘氨酸含量后代
我们使用选择性细菌降解粘液O-聚糖作为能量来源；因此，肠道中的聚糖概况在早期共生体定植事件中起着重要作用，以及共生体通过竞争性营养物质排斥潜在病原体的能力。总的来说，母体的饮食习惯使后代的O-糖基化模式发生微小的改变，这可能会影响微生物的定植。

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图4. 饲喂牛奶脂肪和鱼油的母体的后代和饲喂橄榄油和鱼油的母体的后代有不同的粘蛋白O-聚糖。

4 母体脂肪消耗改变子代肠道感染前后的免疫反应
为了了解母体驱动的微生物变化对其后代的功能影响，我们对疾病参数进行了检查。尽管起始体重较低，但MF和MFO后代存活，并能够在整个感染过程中保持体重（图5A）。在感染后的第7天， OO组维持体重的能力较差，但最终在感染后存活了下来（图5B）。相比之下，接触病原体5天后， 13%的OFO组子代死亡，感染10天后， 33%的OFO组子代死亡（n = 5/15）。总的病理严重程度在饮食组之间没有差异（图5C）。然而，与NC低脂饮食相比， MF、MFO、OO、OFO和CO组的浮肿增加（P <0.05）。有趣的是，富含MUFA的饮食在感染后10天内增加了吞咽细胞的消耗，据此，受感染的OFO组（1.6±0.4）得分高于NC、MF和MFO组（分别为0.4±0.1、0.0±0.0、0.18±0.18[p＜0.05]）， OO组（1.3±0.4）得分高于MF组（图5D）。这在SFA组更为明显（MF[2.6±0.2] ， MFO[2.6±0.2]），与NC组（1.6±0.2 ， P<0.05[图5E]）相比， SFA组显示出免疫细胞浸润分数的增加。为了更好地了解哪些免疫细胞对感染作出了反应，对结肠组织进行了染色，并对巨噬细胞和中性粒细胞的浸润进行了评分（图6A）。