幽门螺杆菌 不止伤害胃那么简单 不看不知道 一看吓一跳

幽门螺杆菌不仅与慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌等相关,其实,幽门螺杆菌还和许多胃外疾病相关,今天我们就来盘点一下:

不明原因的缺铁性贫血

我国的H.pylori感染处理共识已经将IDA与特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)列为根除H.pylori的适应证。H.pylori感染与贫血尤其是不明原因的IDA相关。Meta分析也表明,贫血患者H.pylori感染率明显高于未感染者,而且相较于轻、中度贫血患者,重度贫血患者H.pylori感染率更高。

H.pylori感染导致IDA的机制:(1)H.pylori生长繁殖消耗铁,故使机体对铁的需求增加;(2)H.pylori可降低胃酸分泌和维生素C浓度,减少肠道铁吸收,最终导致缺铁性贫血的发生;(3)H.pylori感染使胃和十二指肠黏膜上皮细胞渗透性增高,引起铁和含铁蛋白从胃及十二指肠黏膜中流失;(4)一氧化氮合成酶活性增强,抑制血红蛋白的合成。

特发性血小板减少性紫癜(ITP)

ITP是由于抗血小板自身抗体引起血小板减少,并导致出血倾向的一种自身免疫性疾病。近几年来许多研究表明,根除H.pylori后部分ITP患者的血小板数明显增多,并伴随血清血小板相关抗体IgG水平下降,提示H.pylori可能是部分ITP的致病因子之一。其可能的发病机制为:(1)H.pylori细胞毒素相关基因A蛋白与血小板抗原间产生交叉反应;(2)免疫紊乱:研究认为H.pylori感染导致ITP发生与Th1/Th2免疫失调有关;(3)宿主遗传的易感性:宿主遗传因素人类白细胞抗原II(HLA-II)类系统与H.pylori相关ITP的遗传易感性有关;(4)H.pylori Lewis抗原和H.pylori尿素酶B的作用有关。