维生素A的作用与功效( 二 )
类视黄醇对维护免疫功能是必需的 , 后者依赖于免疫刺激引发的细胞分化和增殖 。 类视黄酸通过核受体对靶基因的调控 , 可以提高细胞免疫功能 , 促进免疫细胞产生抗体 , 以及促进T淋巴细胞产生某些淋巴因子 。 视黄酸对维持循环血液中足量水平的自然杀伤细胞极为重要 , 后者具有抗病毒、抗肿瘤活性 。 已经证明视黄酸可提高鼠类巨噬细胞的吞噬活性 , 增加白介素1和其他细胞因子的生成 , 后者是炎症反应的介导因子和T、B淋巴细胞生产的激活因子 。 此外 , B淋巴细胞的生长、分化和激活也需要视黄醇 。 维生素A缺乏时 , 免疫细胞内视黄酸受体表达相应下降 , 影响机体免疫功能 。 维生素A缺乏和边缘缺乏的儿童 , 感染性疾病发病风险和死亡率升高 。[4]
生殖组织和哺乳动物的胚胎发生依赖RAR进行基因调节 , 通过相关方式 , 维生素A对这些组织具有极其重要的作用 。 这些作用也是通过对细胞增殖、分化的调控实现的 , 尤其是参与软骨内成骨 。 维生素A缺乏时 , 长骨形成和牙齿发育均受障碍;男性皋丸萎缩 , 精子数量减少、活力下降 。[4]
目前的许多研究结果显示 , 维生素A与骨质代谢存在密切的关系 。 维生素A缺乏可使破骨细胞数目减少 , 成骨细胞的功能失控 , 导致骨膜骨质过度增生 , 骨腔变小 。 维生素A过量对骨矿物化和结构完整性的不良影响 , 更成为近来关注的问题 。 过量维生素A可刺激骨的重吸收 , 并抑制骨的再形成 。 这种影响可能与慢性维生素A中毒时的高钙血症有着共同的机制 。 考虑到维生素A和维生素D都广泛参与许多细胞的核受体调节 , 维生素A缺乏和过量对骨质代谢的影响 , 可能与其对维生素D活性的对抗有关 。[4]
除影响正常健康相关进化功能外 , 维生素A还有纠正多种病理状态的调节作用 。 维生素A及其异构体能够促进终末分化、抑制增殖、促进凋亡 , 该作用对组织恶变过程中的肿瘤发挥作用 。 体外多种癌细胞系研究发现 , 大剂量类视黄醇具有抗癌能力 。[4]
早期的研究发现 , 维生素A干预实验可增加多种营养素缺乏性贫血人群的血红蛋白和血细胞计数 。 维生素A和维生素A原 , 可能通过阻断植酸的干扰而改善铁吸收 。 研究发现 , 维生素A营养状况对血液系统的影响 , 不仅仅是膳食维生素A促进铁吸收的直接作用 , 还存在对铁营养状况的某种调控作用 , 包括刺激造血母细胞、促进抗感染、动员铁进入红细胞系 。 从胚胎初期卵黄囊阶段 , 到子宫内胎儿肝生成期 , 再到骨髓生成期 , 都有相关文献证明类视黄醇调控造血作用的存在 。 维生素A状况不仅对骨髓造血细胞系增殖产生影响 , 而且对血小板生成和血栓形成也具有影响 。[4]
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