博士研究生杨云志和马风光等人在研究员李于的指导下 ， 在衣霉素（tunicamycin）诱导的内质网应激动物模型及细胞模型中发现内质网伴侣蛋白Calreticulin表达上调 ， 同时伴随细胞自噬水平增强 。 研究人员通过保守区域一级序列预测及蛋白质免疫共沉淀实验发现了Calreticulin可与自噬关键蛋白LC3相互作用 ， 并确定了其与LC3相互作用的位点 。 在药物诱导的内质网应激条件下 ， Calreticulin和LC3的相互作用增强 。 在体外培养的HeLa细胞中过表达Calreticulin可使细胞自噬水平增强 ， 同时药物诱导的内质网应激得到缓解；而通过shRNA敲减Calreticulin则导致内质网应激条件下自噬无法有效激活 ， 进一步加剧了内质网应激水平 。 这些结果揭示了内质网分子伴侣Calreticulin通过激活自噬缓解内质网应激的分子机制 ， 为治疗相关代谢性疾病提供了新的思路和策略 。

李于长期从事糖尿病及非酒精性脂肪性肝病研究 。 课题组近期研究发现：新型代谢调节因子CREBZF可能是治疗非酒精性脂肪肝合并胰岛素抵抗的新靶点（Hepatology, 2018）；黄连中活性成分小檗碱通过肝脏和脂肪组织间的对话机制来降低肥胖的新理论(Sun Y, et al,

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