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高脂饮食小鼠(下)的脂滴包被蛋白(红色)明显多于正常饮食小鼠(上)
这让研究人员不禁联想到了,在阿尔茨海默病(AD)患者和小鼠模型的大脑中,都发现了聚积脂滴的细胞数量增多的现象。而这些积聚的脂滴,已经被证明了会诱导神经干细胞功能障碍[6],抑制成年人的神经发生,引起认知障碍。
一股不祥的预感有没有?
进一步的研究结果显示,不祥的预感是正确的。在肥胖小鼠中,神经元前体细胞、未成熟神经元的数量显著减少。肥胖诱导的衰老细胞从神经元的“源头”下手,对神经元的生成“釜底抽薪”了。
但幸运的是,药物治疗对大脑中的衰老细胞也能够起到清除作用。对小鼠使用AP药物,或者抵抗衰老的经典组合Senolytic(达沙替尼与槲皮素,D+Q)[7],都可以观察到肥胖小鼠的神经元前体细胞、未成熟神经元数量逐渐增加。
读完这个研究,奇点糕最深刻的一点体会就是:这帮坏家伙都是一伙的。无论是肥胖还是衰老,都是让科研人员无比头痛的问题,而肥胖中的衰老细胞导致焦虑并损害大脑神经发生,更是把这两个无比头痛的问题结合到了一起。
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