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治疗|慢性脑血管闭塞,真的很可怕吗?



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【治疗|慢性脑血管闭塞,真的很可怕吗?】

一、慢性脑血管闭塞 , 很多有严重症状


脑血管闭塞的到来 , 有急有慢 。 急来时 , 症状突然 , 突然而至的“肢体麻木、无力、失语、甚至昏迷” , 给人印象深刻 , 让人猝不及防;而慢来时 , 症状悄无声息 , 蹑手蹑脚 , 表现为“头晕头痛、反应迟钝、记忆力下降、认知障碍、情感障碍” , 有温水煮青蛙之感 。 等你反应过来时 , 有时有亡羊补牢之感 。
脑血管闭塞与脑血管狭窄是两兄弟 , 更多的结伴而来 , 闭塞是狭窄慢慢发展的最后结果 。 脑血管闭塞与脑血管狭窄 , 二者的表现也很相似 , 很多情况无症状或症状不严重 , 并不引起人们的重视 。
有人说血管堵塞了 , 肯定会导致缺血 , 会有相应症状 , 但却忽略了一点 , 脑血管有强大的代偿机制 , 血管闭塞或狭窄有时只是脑血管储备力下降 , 无症状者说明脑血管的代偿供血机制发生作用 , 但无疑其脑血管储备力下降 , 面临失代偿又进了一步 , 好比向悬崖边又近了一步 。
有的由于侧支循环代偿良好 , 表现为无症状或症状长期处于相对平稳状态 , 而相当一部分患者尽管在闭塞后短时间内症状趋于稳定 , 但随后仍然出现症状 , 其中低血流动力学是导致病损的主要机制 。 侧支循环 , 其实是可以被诱导的 , 在慢性缺血发生 , 并发生进展时 , 侧支代偿能力也可以逐渐增大 。
治疗|慢性脑血管闭塞,真的很可怕吗?
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脑血管闭塞后的代偿机制

二、慢性脑血管闭塞 , 真的很可怕吗?

随着人们认识的深入 , 其实脑血管闭塞并不少见 。 约10%的缺血性卒中是由颅内动脉粥样硬化性严重狭窄或闭塞所致 , 而症状性慢性颅内动脉闭塞的患者年卒中风险可达23.4% 。
脑血管闭塞 , 有时的确很严重 , 但发现“脑血管闭塞”真的很可怕吗?我们无计可施了吗?完全是听天命吗?
几年前 , 对于急性脑血管完全闭塞 , 我们多半是无能为力的 , 听天由命;但2015年的五大实验如一座灯塔指明了早期血管开通的重要性;人们开始思考 , 对于慢性脑血管闭塞呢?闭塞都这么久了 , 还有开通的意义吗?长期低灌注的脑组织还能恢复功能吗?开通的难度是不是太大?开通是不是有严重副损伤?开通会破坏血管 , 导致夹层 , 出血风险较大?人们慢慢地理解 , 慢性闭塞与急性闭塞是一胞双胎 , 但又有很多不同;开通具有异曲同工的意味 , 其本质在于纠正脑组织的低灌注状态 。
随着技术的发展 , 对于慢性闭塞患者 , 医生们不停地积累手术经验 , 不停地改进手术器械 , 不断地优化适应症 , 脑血管闭塞开始变得不那么“可怕”了 , 变成可治之症了 。 血管开通治疗 , 迎来了春天!
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脑血管闭塞的后果

三、慢性脑血管闭塞 , 应该如何面对?

1、脑血管闭塞的评估很重要
一旦诊断为脑血管闭塞 , 如果不是急性 , 就不用急着安排手术 , 而是要进行尽可能详尽的评估 。 主要内容包括:
★闭塞部位的评估:头颅CTA、MRA , DSA是金标准;闭塞血管位置、残端形态及闭塞血管的长度;
★脑循环状态的评估:脑灌注状态可分为脑循环储备期、脑循环储备失代偿期 。
★脑组织活力的评估:这主要是依据CT灌注结果 。 rCBF为局部脑血流量 , 直接反映低灌注情况;而 rCBV 为局部脑血容量 , 代表对低灌注的最终代偿能力;TTP 为脑血流峰值时间 , 对低灌注最为敏感 。 依据CBF、CBV和TTP的阈值对全脑组织进行区分:非活性组织NVT、高风险组织TAR和相对缺血区RIT 。


稿源:(卢旺盛)

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标题:治疗|慢性脑血管闭塞,真的很可怕吗?


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