为什么你吃了止痛药，也不能止住痛风发作时关节疼痛？一般来说

一般来说，痛风的急性发作具有自限性，就算不服用止痛药，痛风也会在7~10天内自行缓解。但不少痛风患者在痛风急性发作时，就算服用了足够剂量的止痛药，痛风的关节炎症也无法缓解。

吃了药也不能止痛，对痛风患者来说这是件很严重、难忍受的事情。影响痛风止痛效果的因素，除了基线血尿酸水平之外（尿酸水平越高，止痛效果越差），还与下面的这些情况有关。

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BMI（身高体重比）水平越高，非甾体抗炎药治疗急性痛风性关节炎的疗效越差。这与之前一项针对男性的大型前瞻性队列研究的结果是一致的，高BMI以及体重增加均会加重痛风的病情。其机制可能与BMI水平和COX-2 水平及胰岛素抵抗正相关有关，BMI水平越高，COX-2和胰岛素抵抗水平也会越高。

非甾体抗炎药的止痛机制是通过抑制COX（环氧化酶）的活性，从而抑制前列环腺素的生成而发挥止痛和抗炎作用。BMI水平越高，意味着COX-2的活性就越强，非甾体抗炎药的止痛效果也就越差，痛风就无法很快得到缓解。

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高密度脂蛋白胆固醇水平越低，非甾体抗炎药治疗急性痛风性关节炎的疗效越差。这在一定程度上反映了脂代谢异常可能影响了急性痛风的治疗效果。回顾急性痛风的发作机制我们可以得知，尿酸盐结晶可以分为非炎性和炎性两种，前者不参与痛风的炎症反应，最终自溶，而后者是引发痛风的尿酸盐结晶。

由此可见，在尿酸盐结晶总量固定的前提下，非炎性的尿酸盐结晶越多，意味着痛风很快就能缓解；炎性的尿酸盐结晶越多，天然的免疫反应会越激烈，则痛风很难缓解。非炎性尿酸结晶的形成需要ApoB和ApoB的结合，而这两种载脂蛋白与高密度脂蛋白胆固醇的水平密切相关。也就是说，高密度脂蛋白胆固醇水平越低，炎性的尿酸盐结晶越多，痛风发作的越严重。

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用药时间越晚，痛风止痛药的治疗效果越差。秋水仙碱不能阻止已经开始的痛风炎症反应，且起效慢于非甾体抗炎药，因此它更多的是作为一种急性痛风的预防用药，比如在药物降酸时预防转移性痛风的发作，或有痛风发作前兆时服用。痛风发作24小后服用秋水机碱止痛意义已经不大。

每次痛风发作，白细胞吞噬尿酸盐结晶都需要消耗大量的能量，吞噬过程会释放大量的活性氧分子。此外，因为白细胞缺乏能够溶解尿酸盐结晶的酶，因此会导致自身的溶酶体发生肿胀和破坏。这些都会使得痛风发作处的酸性环境不断增强，不利于尿酸溶解，痛风症状会持续更久。所以，痛风发作时及早服用止痛药，及时阻止免疫细胞对尿酸盐结晶的吞噬，能更快地缓解痛风炎症。

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除此之外，不同诱因引发的痛风，其临床表现特点有所不同，也会在一定程度上影响止痛药的疗效。比如扭伤引起的痛风发生快，疼痛程度重，疼痛持续时间长，一般要超过半个月。而饮食不节引起的痛风，一般发生在饮食后4~6小时，病情进展快，但关节炎症缓解也快。