[Vili肝病大讲堂]戒酒难？有了酒精肝，不戒也得戒

乙肝战友因为乙肝这个慢性病会比其他人更加注重肝脏的健康。
然而，近些年来的人们生活方式的改变使得肝脏出现其他问题，诸如脂肪肝、酒精肝越来越流行。

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酒精肝如何形成？
酒精肝，主要是由于长期过量饮酒导致肝脏细胞变性、炎症，严重时会导致肝硬化。因此，有肝病的患者应当是严格禁酒，以防止酒精给肝脏带来额外的负担。
然而，中国有酒文化，从古到今，喝酒从来都是饭桌酒桌上必不可少的项目。很多人不知不觉就会有了酒精依赖，不喝一点就浑身难受。
当形成了酒精依赖，不摄入酒精就会出现戒断症状，这在之前的文章中也为大家介绍过。
较轻的戒断症状可能是心慌、出虚汗等，重者会有癫痫、惊厥等威胁生命的症状发生。因此，重度的酒精依赖需要寻求专业医生的帮助。

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基因治疗或许可以缓解对酒精的依赖
去年年底，一项研究又为各位酒精成瘾患者带来了新曙光，可能成为之后新药开发和疾病治疗的依据。
该文章是由酒精性肝病和肝脏免疫研究领域的著名学者——高斌教授团队发表于顶级科学期刊PNAS上。该研究证明，靶向肝脏内的乙醛脱氢酶-2可以有效缓解对酒精的依赖。
研究设置了3组小鼠，一组为正常的小鼠；第二组是所有器官内乙醛脱氢酶-2基因均被敲除的小鼠，即不能表达乙醛脱氢酶-2；第三组是肝脏内乙醛脱氢酶-2基因被敲除的小鼠，即肝脏中不能表达乙醛脱氢酶-2 。将酒精通过灌胃方式分别喂给3组小鼠后，第二组小鼠体内的酒精高于第三组小鼠高于对照组（正常小鼠）。说明所有器官内乙醛脱氢酶-2基因均被敲除的小鼠代谢酒精能力最差，肝脏内乙醛脱氢酶-2基因被敲除的小鼠代谢酒精能力次之。
另外一个实验，小鼠被放到装有两个瓶子的笼子，一个瓶子中装有清水，另一个瓶子装有酒精。记录各组小鼠饮用水或酒精的量。实验发现，所有器官内乙醛脱氢酶-2基因均被敲除的小鼠几乎不饮用酒精，肝脏内乙醛脱氢酶-2基因被敲除的小鼠饮用酒精量高于全部敲除的小鼠，低于对照组（正常小鼠）。

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除此之外，还发现通过对小鼠注射乙醛脱氢酶-2抑制剂降低肝脏内乙醛脱氢酶-2的活性，会显著减少小鼠酒精的摄入。
从上述结果可以看出，除了肝脏内的乙醛脱氢酶-2可以参与酒精的代谢外，其他器官中的乙醛脱氢酶-2也是酒精代谢必不可少的。
通过靶向肝脏内乙醛脱氢酶-2可以帮助患者缓解酒精依赖。
【[Vili肝病大讲堂]戒酒难？有了酒精肝，不戒也得戒】本实验也为之后基因治疗，即将体内的乙醛脱氢酶-2基因敲除治疗酒精依赖提供证据。