细菌入侵后 ， 病原体会刺激Caspase-1的产生 ， 进而Caspase-1释放炎性因子 ， 产生炎症 。 在引发炎症后 ， 会让细胞变得肥大 ， 最终产生破损或因为内部细胞液渗透产生溶解 ， 这种细胞的死亡方式 ， 即为细胞焦亡 。 细胞焦亡的产生 ， 会让焦亡的细胞内部炎性因子被释放出来 ， 同时细胞焦亡时 ， Caspase-1会激活一种能破坏DNA的核酸酶 ， 但是这种核酸酶并不能破坏完整的DNA ， 因此在细胞焦亡时会保留细胞核 ， 这也是细胞焦亡的一个特征 。 2细菌感染与细胞焦亡的关联2.1志贺氏菌引发细胞焦亡时 ， 其细菌的鞭毛并不会激活Caspase-1 ， 而是志贺氏菌的三型分泌系统中分泌出的毒力蛋白 ， 这些毒力蛋白会被注入到宿主细胞内 ， 进而激发Caspase-1释放炎性因子进而产生炎症 。 当细菌死亡后 ， 细胞壁溶解出来的脂多糖会刺激宿主细胞中的Caspase-1 。 2.2革兰氏阴性杆菌与细胞焦亡当沙门氏杆菌感染巨噬细胞时 ， 巨噬细胞的细胞膜会出现直径1nm-2.3nm的孔洞 ， 同时伴随细胞肿胀 ， 最终细胞死亡 ， 而被感染的巨噬细胞内的Caspase-1也已经被激活 ， 在研究中还发现单纯凭借革兰氏阴性杆菌的三炎症小体的激活工作 ， Caspase-11不是必要参与的蛋白酶 。 2.4HIV病毒与细胞焦亡但是当某些细胞因为病原体而使Caspase-1激活 ， 进而产生细胞焦亡 ， 会引起周边细胞释放炎性因子 ， 加重感染区域的炎症同时 ， 病原体还会进一步扩大感染范围 。 由HIV造成细胞焦亡时 ， 会让更多的免疫系统细胞被感染 ， 最终让人体免疫系统崩溃 。 3结束语综上所述 ， 在当细胞感染细菌后 ， 多数细菌都可以对含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶进行活化 ， 同时病原体的繁殖也与含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶有这一定的关联 ， 有效的控制Caspase-1能对病原体的抑制有着帮助性作用 ， 在有病菌入侵时 ， 病原体可以阻碍细胞质内的Caspase-1的活化 ， 于此同时当人体受到病菌侵袭时 ， 体内的细胞也会开启与Caspase-1之间的信号通路 ， 进而激活Caspase-1 ， 可以说病原体抑制Caspase-1的活化和细胞激活Caspase-1之间存在竞争关系 ， 因此Caspase-1是否被激活是决定细胞是否焦亡的关键 。

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