HUD结合和调控来自神经元发育和突触可塑性相关基因的环状RNAs( 二 ) ：HUD结合和调控来自神经元发

(A)与HUD结合基因相关的顶级分子功能。
(B)顶级疾病和功能。
(c、D)具有代表性的网络，包括编码谷氨酸能传递蛋白的基因的圆环RNA 。
(C)和表观遗传调节剂(D).
讨论
物质使用障碍(SUDS)中的强迫性药物寻求行为被认为是由药物在反复暴露后诱发分子、细胞和电路水平的适应性失调所介导的。包括HUD在内的几个RBP与成瘾相关的途径相关。 HUD本身被列在与成瘾相关的基因知识库(KARG)中，进一步表明它在吸毒成瘾中的作用。
此外，在可卡因CPP过程中， HUD及其靶mRNA不仅在NAC中增加，而且HUD-OE小鼠与野生型小白蚁相比，可卡因CPP增加。使用可卡因CPP后，我们发现调控上下文调节、认知、学习和记忆的基因的圆环RNA发生了显著的变化。
其中包括RIP鉴定的几个HUD靶基因，以及一些预测的目标。其中之一是圆卫星2 ，该基因来源于与染色质可达性调节因子sabb2相同的基因，该基因参与海马依赖的长期记忆和可卡因调节。另一个在CPP期间改变水平的HUD靶基因圆环RNA是圆环，这与海马的稳态可塑性有关。
这种圆环RNA来源于编码Hmer1的基因，这是一种与谷氨酸能突触相关的蛋白，与药物成瘾有关。突触可塑性是网络动力学变化的基础，被认为是学习和记忆的基础。因此， cpp后水平显著升高或下降的顶端基因参与神经元迁移、突起和树枝状突起的生长和分支，这也就不足为奇了。
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