后者可与肝细胞内的GSH反应 ， 使之氧化成GSSG,进而引起细胞氧化性损伤.还有许多有机毒物可以在体内代谢过程中产生自由基 ， 引起细胞内GSH等自由基清除系统的大量消耗 ， 甚至耗竭 ， 从而引起细胞的氧化损伤.（3） 有害气体和粉尘的自由 。

7、基作用有害气体如O3、NOx、SO2、光气、香烟烟雾、汽车尾气等 ， 产生的肺毒作用也是由于形成高活性的自由基所造成的氧化型肺损伤 。
O3可以通过OH-而引起生物膜的脂质过氧化 。
NO2本身就是一种自由基 。
这些反应所产生的自由基可以与SOD等细胞内自由基防卫系统作用 ， 影响其活性,达到一定程度后便可以导致肺泡细胞膜脂质过氧化和细胞的死亡.8、 毒物的化学结构与毒作用有何关系？研究他们之间的关系有何实际意义?毒物的化学结构是决定毒性的重要物质基础 ， 因而研究化学结构与毒效应之间的关系,找出一般性规律 ， 将有利于对毒物毒作用的估计和预测,同时还可按照人类的要求去生产高效低毒的化学物 。
（1） 化学结构与毒作用性质 。

8、毒物的化学结构 ， 决定它在体内可能参与和干扰的生化过程,从而决定其毒作用性质 。
（2）化学结构与毒性大小.A,同系物中的碳原子数(烷、醇、酮等碳氢化合物与同系物相比 ， 碳原子数越多 ， 则毒性越大 ， 当碳原子数超过一定限度时 ， 7-9个 ， 毒性反而迅速下降）B ， 卤毒取代（烷烃类对肝脏的毒性可因取代的卤素原子数的增加而使分子极化程度增加 ， 易与酶系统结合而使毒性增强 。
)C ， 构型(机体内的酶对化学物质的构型有高度特异性)D ， 分呢子饱和度(分子中不饱和键增加时,其毒性也增加）10化学致癌物：指能够诱发肿瘤的化学物质 。
11 多环芳烃类物质的致癌机理K区理论：主要认为多环芳烃类物质可能有两个反应中心 ， 一个相当于菲的9,1 。

9、0碳原子之间 ， 苯并蒽的5 ， 6碳原子之间 ， 称为K区 ， 另一个相当于蒽的9 ， 10碳原子之间 ， 苯并蒽的7,12碳原子之间 ， 称为L区.化学致癌物在机体内的反应多发生在K区和L区.K区是发生致癌反应的关键区域 ， 而L区是对致癌反应起拮抗作用的区域 。
凡是有致癌作用的多环芳烃化合物一般必须具有比较活泼的K区 ，。
但是否具有L区,则有两种可能：有些具有L区 ， 有些缺乏 。
如果一种多环芳烃化合物具有致癌作用 ， 而且具有活泼的K区和L区 ， 则这个L区必定不太活泼 。
如此在接触机体后 ， 不甚活泼的L区对K区具有保护意义 ， 使多环芳烃不至于在尚未接触靶组织之前其K区已经发生反应 ， 或被代谢失去活性 。
而是具有足够的机会与靶组织或细胞发生反应 。

10、 ， 并可能诱导肿瘤 。
12 为什么说N-亚硝基化合物是一类重要的致癌物质？（1） 这种物质在人类生活环境中的量虽然不大 ， 但却广泛存在 ， （2） 易于在环境中形成 ， 不仅可在环境中外源性合成 ， 还可以在生物体内进行内源性合成（3） 对从水生动物到人类的大多数动物都有致癌性 ， 亦具有明显的致突变性和致畸性（4） 能诱发多种器官的肿瘤 ， 有些N-亚硝基化合物能通过胎盘影响子代或二代发生肿瘤 ， 并能产生遗传致畸的作用 。
15 叙述黄曲霉素的污染来源及致癌机理？黄曲霉主要可能出现于受黄曲霉污染而霉变的食品中,特别是玉米、花生、大米和某些发酵食品 。
黄曲霉毒素的致癌性极强 。
黄曲霉毒素能在鱼类、禽类、各种试验动物及家畜诱发实验 。

【最新|(最新整理)环境毒理学复习题目】11、性肝癌 ， 特别是目前已经在灵长类动物成功地诱发了肝癌 ， 说明它对人类是一种可疑致癌物.黄曲霉毒素中以黄曲霉毒素B1致癌作用最强 ， 其致癌机理可能是：由于其末端呋喃环上有一个双键 ， 经肝或其他器官的微粒体酶作用 ， 双键发生环氧化 ， 并导致产生翁离子 ， 形成亲电子的终致癌物 ， 并在核酸碱基鸟嘌呤的N-7位上反应,使DNA损伤 。
导致基因的结构和功能发生改变 ， 由此构成癌肿的基础 。
16试述铅毒作用的分子机理 。
铅能抑制红细胞内的氨基乙酰丙酸脱水酶（ALAD)和亚铁螯合酶等含有巯基的酶,使其相应的代谢过程受到影响.ALA-D受抑制后 ， 氨基乙酰丙酸（ALA-形成卟胆原的过程受阻 ， 使-ALA浓度升高 。
铅直接作用于红细胞膜 ， 降低 。

12、膜上Na+/K+ATP酶的活性 ， 使红细胞内钾离子渗出 ， 细胞稳定性降低 ， 从而引起溶血 。

来源：(未知)

【学习资料】网址：/a/2021/0318/0021716266.html

标题：最新|(最新整理)环境毒理学复习题目( 二 )