行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等 ， 常需要根据知情者提供的信息基线评测 ， 不仅发现症状的有无 ， 还能够评价症状频率、严 。

7、重程度、对照料者造成的负担 ， 重复评估还能监测治疗效果 。
Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现 ， 15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价 。
而CSDD灵敏度和特异性更高 ， 但与痴呆的严重程度无关,血液学检查,02,主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆 。
包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标 。
对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查,03,神经影像学检查,结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现 。
头CT（薄层扫描）和 。

8、MRI（冠状位）检查 ， 可显示脑皮质萎缩明显 ， 特别是海马及内侧颞叶 ， 支持AD的临床诊断 。
与CT相比 ， MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感 。
功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度 。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低 ， 揭示AD的特异性异常改变 。
AD晚期可见额叶代谢减低 。
18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93% ， 特异性为63% ，。

9、已成为一种实用性较强的工具 ， 尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断,04,脑脊液检测,脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测 。
快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查 ， 有助于朊蛋白病的诊断 。
脑脊液淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中淀粉样蛋白（A42）水平下降（由于A42在脑内沉积 ， 使得脑脊液中A42含量减少） ， 总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高 。
研究显示 ， A42诊断的灵敏度86% ， 特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81% ， 特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；A42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵 。

10、敏度可达85%94% ， 特异性为83%100% 。
这些标记物可用于支持AD诊断 ， 但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39%90%） 。
目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法,Part 4,治疗技术,Related to Alzheimers disease,控制伴发的精神病理症状,一 ， 抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状 ， 可考虑用短效苯二氮卓类药 ， 如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神） 。
剂量应小且不宜长期应用 。
警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用 。
增加白天活动有时比服安眠药更有效 。
同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病 ， 如感染、外伤、尿潴留 。

11、、便秘等 。
二 ， 抗抑郁药 AD病人中约20%50%有抑郁症状 。
抑郁症状较轻且历时短暂者 ， 应先予劝导、心理治疗、社会支持、环境改善即可缓解 。
必要时可加用抗抑郁药 。
去甲替林和地昔帕明副作用较轻 ， 也可选用多塞平（多虑平）和马普替林 。
近年来我国引进了一些新型抗抑郁药 ， 如5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）帕罗西汀（赛乐特）、氟西汀（优克 ， 百优解） ， 口服；舍曲林（左洛复） ， 口服 。
这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻 。
但氟西汀半衰期长 ， 老年人宜慎用 。
三 ， 抗精神病药 有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想 。
但应使用小剂量 ， 并及时停药 ， 以防发生毒副反应 。
可考虑小剂量奋乃静口服 。
硫利达嗪的体 。

12、位低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪轻 ， 对老年病人常见的焦虑、激越有帮助 ， 是老年人常用的抗精神病药之一 ， 但易引起心电图改变 ， 宜监测ECG 。
氟哌啶醇对镇静和直立性低血压作用较轻 ， 缺点是容易引起锥体外系反应,益智药或改善认知功能的药,一作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退 ， 与正常老年的健忘症相似 。

来源：(未知)

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标题：老年痴呆阿尔茨海默症病理分析讲解PPT|老年痴呆阿尔茨海默症病理分析讲解PPT课件( 二 )