1、继发性高血压,鄂尔多斯市中心医院 刘小平,高血压,高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点 ， 由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用的全身性疾病 。
原发性高血压 继发性高血压,95%,5-10%,继发性高血压,定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压 。
临床意义： 1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压； 2.如能祛除病因 ， 可根治高血压； 3.明确病因 ， 药物治疗有的放矢； 4.若不能及时诊治 ， 致残率、致死率极高 。
,病例报告,其他：妊高征、药物（激素）、高原病、睡眠呼吸暂停综合 症、甲亢、主动脉瓣关闭不全、严重贫血,筛 查 对 象,中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 。

【继发性高血压|《继发性高血压》PPT课件】2、 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者,提示继发性高血压的病史及临床表现,高血压的病程、血压水平、治疗的反应： 顽固性恶性高血压； 突发高血压或原来控制良好的高血压恶化 多囊肾的家族史 肾脏疾病：血尿、蛋白尿、肾功能不全 服用药物：避孕药、激素等 阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗 睡眠呼吸暂停综合症,提示继发性高血压的体征,Cushing面容 腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤） 胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄） 股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄） 甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢）,实验室检查,由简单到复杂 ， 根据临床线索依次进行 1.常规检查 血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超 。

3、声； 2.专业范畴检查： 血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平 主动脉和肾动脉CTA或MRA、肾和肾上腺CT或MRI ， 睡眠呼吸监测 。
,肾实质性高血压,很常见 肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性 ， 间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄 。
,肾实质性高血压,诊断线索： 肾炎病史、多囊肾家族史 尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性 镜下可见管型和红细胞 肾功能不全,肾实质性高血压,原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,肾实质性高血压,治疗： 必须严格限制钠盐摄入 ， 每天3g；使用降压药物联合治疗 ， 通常需要3种或3种以上 ， 将血压控制在14090mmHg以下；联合治疗方案中应包括ACEI或AR 。

4、B ， 有利于减少尿蛋白 ， 延缓肾功能恶化 。
但当血肌酐大于265umol/L时 ， 密切监测血肌酐和血钾的情况下应用ACEI、ARB类药物 。
,肾血管性高血压,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血 ，激活RAAS,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,以上病变造成肾缺血缺氧 ， 分泌多种升高血压的因子,肾血管性高血压,诊断线索： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑 及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断,肾血管性 。

5、高血压,治疗： 经皮肾动脉成形术和支架植入术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB,原发性醛固酮增多症,发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮 ， 导致水钠潴留所致 病因： 1.肾上腺皮质醛固酮腺瘤（APA),占70-80% ， 单一腺瘤 ， 左侧多见 ， 直径小于2cm;
2.肾上腺皮质球状带增生(特发性醛固酮增多症IHA) 3.肾上腺皮质醛固酮分泌腺癌占1% 4.其他：异位醛固酮分泌腺瘤 ， 原发性肾上腺增生症(PAH) 家族性醛固酮增多症,原发性醛固酮增多症,诊断： 多数患者长期低血钾 ， 有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 ， 血 。

6、压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 ， 血浆肾素活性降低 ， 血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位 。
,原发性醛固酮增多症,治疗：首选手术治疗 ， 术后仍需降压治疗 ， 宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂 。
螺内酯:200-300mg/天,术前6-8周;
阿米洛利:20-40mg/天,术前6-8周;
降压药:CCB,ACEI,嗜铬细胞瘤,发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断,嗜铬细胞 。

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