1、妊娠合并甲状腺功能减退症简称妊娠合并 甲减 ， 是发生在妊娠期间的甲状腺功能减 退症 甲状腺功能减退症女性多见 ， 且随年龄增 加患病率增加 。
文献报道母亲有甲减的儿 童 ， 先天性缺陷与智利迟缓的发生率高得 多 ， 但是严重甲减的孕妇也可分娩出正常 的后裔 。
国外文献报道 ， 妊娠妇女显性甲状腺功能 减退症（甲减）、亚临床甲减和甲状腺自 身抗体阳性的发生率分别为0.3%0.5%、 2%3%和5 %15% 。
国内滕卫平等 ， 妊娠第8周样本4800例 ， 结 果发现 ， 亚临床甲减、低T4血症和TPOAb 阳性的发生率分别为6.15%、1.11%和 9.6% 。
与普通人群相似 甲状腺性甲减：约占90%以上 ， 系甲状腺本身 疾病所 。

2、致 。
炎症：可由免疫反应或病毒感染所致;
病因 不明 ， 尤以慢性淋巴细胞性甲状腺炎较多见 ，亚急性甲状腺炎甲减一般属暂时性;
放疗：131I治疗后或颈部疾病放射治疗后;
甲状腺全切或次全切除术后;
缺碘引起者：多见于地方性甲状腺肿地区 。
少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减 。
长期大量碘摄入者 ， 可引起甲减 ， 其发病 机制不明;
甲状腺髓样癌或甲状腺内广泛转移癌;
药物：锂、硫脲类、磺胺、对氨柳酸等药 物可抑制甲状腺素合成引起甲减 。
下丘脑或垂体病变继发性甲减：下丘脑或 腺垂体有炎症、肿瘤、手术或放射治疗、 产后大出血 ， 引起腺垂体缺血 ， 可因促甲 状腺释放激素(TRH)或促甲状腺激素(TSH) 分泌减少 ，。

3、而致T3、T4合成及分泌减少 ，形成甲减 。
甲状腺激素抵抗综合征：患者垂体和甲状 腺均分泌正常 ， 而外周靶组织器官受体有 缺陷 ， 对甲状腺激素不敏感 ， 产生抵抗 ，临床出现甲减表现 ， 需用甲状腺激素治疗 。
甲状腺激素需求量增加和甲状腺产生甲状激素的 功能增强 甲状腺激素结合蛋白水平升高 ， TBG水平增加至 740mmol/l ， 影响了甲状腺素结合的平衡 ， 游离甲 状腺素水平潜在性下降 ， 通过反馈机制刺激TSH 增高 碘需求量增高 ， 碘稀释 ， 碘廓清率增高 ， 血清碘 水平下降 人绒毛膜促性腺激素绒毛膜促性腺激素(HCG)增高 ， HCG对甲状腺 有直接而短暂得刺激作用 HCG的主要作用是妊 娠早期使血清TSH降低 胎儿发 。

4、育期大脑皮质中主管语言、听觉和 智力的部分不能得到完全分化和发育 ， 出 生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨、头 大、鼻梁塌陷、舌外伸流涎 ， 甚至聋哑或 精神失常 ， 成年后身高不足1.3米 ， 称“呆 小症”或“克丁病cretinism” 易发生流产流产、早产早产、胎儿生长受限、胎死 宫内、低体重儿、新生儿死亡等 围生儿病死率增高(20%) 。
妊高症的发生率增高 近年发现孕妇如含甲状腺抗体(抗过氧化物 酶、抗微粒体、抗甲状球蛋白) ， 不论甲状 腺功能如何 ， 流产的危险性均增加 ， 自然 流产的发生率为正常人的2倍 。
近年也有未经治疗甲减孕妇获得活婴的报 道 。
研究证实碘及TRH能迅速通过胎盘 ，孕12周时胎儿甲状腺已 。

5、能摄取碘、合成甲 状腺激素;
孕20周以后胎儿垂体-甲状腺轴的 负反馈机制已经建立 ， 并自成系统 ， 不受 母体甲状腺轴系统影响;
所以孕妇虽患甲减 ，但只要有足够的碘通过胎盘进入胎体 ， 胎 儿甲状腺功能可完全正常 。
胎儿甲状腺发育缺陷 ， 母体甲状腺功能正 常 ， 主要影响胎儿后20周的神经发育 仅能出生后诊断 ， 出生后一个月内给予足 够的甲状腺激素治疗 ， 后期的智力发育基 本可恢复到正常水平 主要发生在碘缺乏地区 ， 既影响胎儿前20 周也影响后20周的神经发育 妊娠期间母体对碘的需求量增加 ， 每天摄 入量增加至200ug（相当于尿碘130ug/l） WHO推荐每日摄碘量：年龄59月以下 90ug,6-12岁120ug 。

6、 ， 超过12岁150ug ， 妊 娠及哺乳期200ug 最常见的有疲乏、软弱、无力、嗜睡、神 情淡漠、情绪抑郁、反应缓慢 还可出现脱发、皮肤干燥、出汗少 ， 虽食 欲差但体重仍有增加；肌肉强直疼痛 ， 可 能出现手指和手有疼痛与烧灼感 ， 或麻刺 样感觉异常症状 心搏缓慢而弱 ， 心音降低 ， 少数有心悸、 气促 ， 声音低沉或嘶哑 行动、言语迟钝 ， 皮肤苍白、干燥、无弹 性 ， 晚期皮肤呈凹陷性水肿 ， 毛发稀少干 枯 ， 无光泽 。
深腱反射迟缓期延长 。
甲状腺呈弥漫性或结节状肿大 。
具有甲状腺疾病个人史； 有甲状腺疾病家族史； 患甲状腺肿； 甲状腺抗体阳性； 症状和体征提示甲亢或者甲减 ， 包括贫血、 血清胆固醇水平升高； 并发1型糖尿病 。

7、； 并发其他自身免疫性疾病； 不孕症； 有头颈部放射治疗史； 有流产和早产史 。
血清TSH 水平测定 是诊断甲减最好的指标 。
在原 发甲减的初级阶段即可依赖TSH 水平明确诊断 。
TSH 水平增高结合血清游离甲状腺素指数(FT4I) 及甲状腺过氧化物酶抗体或其他抗体检测；FT4I 低于正常 ， 提示体内有生物活性的甲状 腺激素处于缺乏状态 。
血清T4值 低于正常、树脂T3 摄取比值(RT3U)明 显减低等这些异常结果常在临床症状出现以前即 可获得 。
血常规检查 甲减病人常有贫血(30%40%) 。
由 于红细胞生成率下降 ， 故多为正细胞性贫血；也 有因维生素B12或叶酸缺乏而出现巨幼红细胞性 贫血；如出现 。

8、小细胞性贫血则多为同时存在缺铁 所致 。
白细胞及血小板计数基本正常 ， 但偶有因 血小板功能异常而易发生出血 。
其他生化检查 常发现血脂及肌酐、磷酸激酶浓度 升高 。
肝功能检查可有轻度可逆性异常 。
轻型甲减在妊娠期诊断困难 ， 因为症状不 明显且非特征性 。
若症状明显(疲劳 ， 怕冷 ， 水肿 ， 头发干枯 ，皮肤粗糙等) ， 结合病史 ， 体征和实验室检 查 ， 诊断当不困难 。
早孕反应 低T4（3） 综合征 其他 应与贫血、不明原因水肿、冠心病、 心包积液等疾病相鉴别 TES 指南指出 ， 可以根据孕妇基础的血清 TSH值来判断补充L-T4的剂量 。
基础TSH为510 mU/L时 ， 补充2550ug/日； 基础TSH为1020 m 。

9、U/L ， 补充5075 ug/日； 基础TSH20 mU/L时 ， 补充75100 ug/日 。
服药后4周开始 ， 每68周采血1次 。
指标 达标后 ， 监测间歇可适当延长 ， 一般4周调 整1次剂量 。
指南指出 ， 应当立即给予L-T4治疗 ， 尽快使 TSH达标：T1期2.5mU/L ， T2期和T3期3.0 mU/L ， 或者达到妊娠特异的TSH正常范围 。
用药 3040天后复查甲状腺功能（A级推荐 ， 证据非 常充分） 妊娠全程的FT4和TSH均在正常范围 ， 这个范围 是妊娠特异的正常值范围 。
最理想的目标是 ， 控 制血清TSH2.5 mU/L 。
在T4替代治疗同时 ， 应加强营养 ， 注意休 息 ， 勿过度劳累 。
定期做产前检查 ， 注意 体重、腹 。

【妊娠|妊娠合并甲减课件】10、围、宫高增长情况 ， 并应用B 超监 测胎儿生长发育情况 ， 及时发现胎儿宫内 生长迟缓 ， 尽早给予相应治疗 分娩后 ， T4剂量宜减少到孕前量1.6 1.7g/(kgd) ， 或甲状腺素片60mg/d 。
甲状腺功能低下有家族性遗传倾向 ， 超声 检查羊水过多的病人应检查胎儿是否有甲 状腺肿 ， 妊娠期因甲状腺功能亢进应用抗 甲状腺素药物治疗的妇女也应检测胎儿是 否有甲状腺肿 。
羊水中碘腺原氨酸和TSH 反映出胎儿血浆 水平有助于产前甲状腺功能低下的诊断 。
脐血标本更能作出精确诊断 。
新生儿甲状腺功能低下发生率为1/4000 ，问题是先天性甲状腺功能低下 ， 出生时并 无临床表现 ， 常在以后的生长发育中逐渐 出现甲状腺功能减低的症状 ， 更严重的是 出现智力的低下 ， 世界许多地区均开展了 防治新生儿甲低的研究 ， 并开始对新生儿 进行甲低的筛查 。
一般新生儿出生后20-60分钟TSH会有一个 生理高峰 ， 1-4天逐渐下降 ， 所以最好在出 生30分钟内或4-7天化验 许多甲减主要由于自身免疫性甲状腺炎、缺碘、 放射治疗及手术等所致 ， 如及早治疗可减少发病 。
例如在地方性缺碘地区 ， 采用碘化盐补碘 ， 特别 是孕妇不能缺碘 ， 否则先天性呆小症发病率增加 。
由药物引起者 ， 应注意及时调整剂量或停用 。
大力推广现代化筛选诊断方法 ， 进行宫内或出生 后的早期诊断 ， 早期治疗 ， 将明显减少新生儿先 天性甲减的发生及改善其不良预后 。
谢谢！ 。

稿源：(未知)

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标题：妊娠|妊娠合并甲减课件