精神障碍的“祛魅”，追寻生物学基础和靶点( 二 )

次年，这一假说得到了北卡罗来纳州达勒姆杜克大学的心理学家 Avshalom Caspi 和 Terrie Moffitt 的支持。 Avshalom Caspi 和 Terrie Moffitt 对一项基于 1037 人的长期研究得出的数据进行分析，发现大多数不同的症状都可以由单个因素来解释，他们将这种因素称为“p 因子” 。
自 2013 年以来，有多项研究论证了他们的这一发现。 Caspi 和 Moffitt 指出， p 因子不能解释一切精神障碍，他们也没有研究其潜在生物学特性，只是推测一组基因可能介导它。也有一些研究人员提出， p 因子是精神病理学所说的“普遍易感性” ，但是其他因素（压力或其他的基因变异）会使患者表现出不同的症状。
最有价值的地方在于，如果 p 因子是真实存在的，则意味着各种症状不同的精神障碍可能只有一个靶点。已经有迹象表明，广义治疗与靶向治疗一样有效。 2017 年的一项研究对焦虑症患者随机进行了靶向治疗和广义治疗，两种疗法效果都很好。为 p 因子寻找生物学基础，将是以其作为靶点进行治疗的第一步。
一项针对英国人的精神病理学遗传学的研究确定了一种可能的“遗传 p 因子” ，即一组基因，这种基因的变异导致了人患上精神障碍的风险升高。
同时，其他研究团队也在神经解剖学领域寻找答案，一项针对 6 种精神障碍的研究发现，涉及情绪处理时，大脑灰质在三个区域收缩：分别是背侧前扣带回、右侧岛叶和左侧岛叶。但是，哈佛大学医学院临床心理学家 Adrienne Romer 随后进行的研究却确定了三个完全不同的区域：脑桥、小脑和部分皮质，其作用包括管理基本的身体功能和运动功能。理解这一点的关键可能是关注人类大脑的执行功能，这一能力依赖于大脑的许多区域。 Romer 和 Satterthwaite 发现，大脑执行功能紊乱或许就是那个神秘的 p 因子。
不过，精神障碍的真正致病因素仍需更多生物学层面的证据来证明， p 因子的假说也仍未被广泛接受。正如 Benjamin Neale 所说：“我不太确定 p 因子是不是答案，至少在遗传学水平上，我们对许多精神障碍仍知之甚少。 ”