抗炎症饮食（五）：不谈减肥的生酮饮食介绍( 二 )

低碳水高脂肪饮食，细胞能量来源从代谢葡萄糖转化为氧化脂肪，对线粒体造成氧化应激压力，增加mtROS,启动线粒体低毒兴奋效应。动物实验证实了这一点。 2010的一项动物实验[1],喂食大鼠高脂肪低碳水的生酮饮食，第一天后大鼠线粒体内的氧化物H2O2大幅增加，显示氧化应激反应增加，生酮饮食第三天后，细胞的氧化谷胱甘肽开始增加，显示氧化应激反应在加速消耗细胞内的抗氧化物，但第七天开始，细胞的抗氧化信号开始启动，到第三周，大鼠的线粒体中氧化物H2O2降低到低于原先的水平，证明生酮饮食启动了大鼠的氧化应激信号后，细胞内的抗氧化物大量增加，最终把细胞的氧化应激降低到比原来更低的水平。
如上文所说， ATP合成的过程称为线粒体偶联，电子传递与ATP合成脱节就叫线粒体解偶联（decoupling）。线粒体的解耦联通过“解耦联蛋白”(UCP)完成，增加膳食中的脂肪也增加解耦联蛋白中的UCP2和UPC3的表达,这也是增加膳食脂肪的生酮饮食的重要作用，增加线粒体的解耦联导致线粒体呼吸量活动增加，但却减少线粒体产生的能量ATP（部分变为热释放消耗了），从而减低了ATP的产生效率。线粒体解耦联可以减少细胞的活性氧的数量，减少氧化损伤，也减少胰岛素的分泌。
生酮饮食限制碳水摄入，同时启动线粒体的另一修复机制：自噬（autophagy）。自噬是指细胞通过自噬机制选择性清除多余或损伤的线粒体的过程,从而提高线粒体的质量。在压力状态下，包括卡路里限制的营养压力下，细胞需要循环再用受损的线粒体，同时清理大量细胞废物，进一步提升线粒体的质量。自噬可以减少自由基和细胞的氧化应激，达到减少炎症的效果。下图解析了自噬的过程。

本文插图

所以生酮饮食通过低毒兴奋效应、解偶联、自噬等多个机制减轻身体特别是线粒体的炎症压力，下一部分我们继续介绍生酮饮食在炎症中的具体影响。
第二部分生酮饮食对多种炎症引起的疾病有帮助
LPS引起的炎症 - 动物实验证实以脂肪为主的生酮饮食，可以减轻小鼠的炎症和具有止痛的作用。[2] 2019年的一项动物实验[3],大鼠分成3组进行实验，食用植物油的EKD组、添加了欧米茄脂肪的O3KD组和食用普通高淀粉食物的对照组。研究人员对3组大鼠注射LPS后，结果显示O3KD组，即添加了鱼油后的生酮饮食组，减少了因为LPS引起的炎症。在人体临床研究上，也有不少研究支持生酮饮食可以减轻炎症压力。
糖尿病 - 2014年的一项临床研究[4] ， 59位2型糖尿患者分成低脂肪组(LFD) ，和低碳水组（LCD）进行6个月的饮食干预试验， LFD组50%能量来至碳水化合物， 30%来至脂肪， LCD组50%能量来自脂肪， 30%来至碳水化合物，两组的蛋白质都大概20% 。结果显示，低碳水组的所有炎症细胞因子，包括TNF-A, IL-1A, IL-6和CRP在6个月后都降低了，而且比低脂肪组降低更多。研究的结论是，低脂肪饮食和低碳水饮食对降低体重有类似的效果，但只有低碳水饮食可以减轻炎症。需要注意的是该研究的低碳水饮食组合并不是生酮饮食，研究没有分析受试者的酮体浓度，但按照之前的研究，受试者在25%碳水作为能量来源下，很可能不能生成酮体取代葡萄糖作为能量来源，所以该研究显示的致炎症细胞因子减少，很可能纯粹是减少碳水的作用。