高教授所在团队利用野生型及Aldh2-/-小鼠进行长期酒精喂养 ， 利用Con A诱导T细胞肝炎模型 。 开展乙醛影响T细胞糖代谢的体外研究 。 招募健康受试者 ， 检测其饮酒后血清中皮质酮及皮质醇的水平 。

结果发现 ， 在体内 ， 与野生型小鼠相比 ， 长期酒精喂养的Aldh2-/-小鼠体内有更高的乙醛水平 ， 但由Con A介导的T细胞肝炎肝脏损伤程度却明显减弱 ， 同时 ， 血清中多种细胞因子的释放及其下游信号通路均受到抑制 。

在体外研究中 ， 乙醛可以抑制Con A刺激的小鼠脾脏细胞多种细胞因子的产生却并未影响其mRNAs的转录 。 乙醛也可减弱PHA诱导的人类外周淋巴细胞IFN-γ的产生 。 通过进一步机制研究发现 ， 乙醛可以通过抑制有氧糖酵解相关信号通路干扰T细胞糖代谢 。 与野生型小鼠相比 ， 酒精喂养的Aldh2-/-小鼠有更高水平的血浆皮质酮水平 ， 而后者是抑制有氧糖酵解的重要因素之一 。 阻断酒精喂养的Aldh2-/-小鼠体内皮质酮的作用 ， Con A介导的T细胞肝炎程度加重 。 在人类研究中 ， 与未发生ALDH2基因变异组的个体相比 ， ALDH2基因变异组的个体在饮酒后具有更高的血清皮质酮及皮质醇水平 。

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