科学家们注意到细菌可以释放dna ak, dna ak进入附近未受感染的细胞。研究还表明，通过降低p53, DnaK也可以降低抗癌药物的疗效。因此，支原体感染不仅可以在受感染细胞中触发导致DNA损伤积累和肿瘤发生的事件，而且还可以在邻近未受感染细胞中触发致癌事件，这些未受感染细胞吸收邻近受感染细胞释放的DnaK。
Tettelin博士说:“我们分析了来自许多细菌的dna ak的氨基酸序列，发现与癌症相关的细菌的dna ak蛋白质与与癌症无关的细菌的dna ak序列不同。”“这增加了其他细菌具有同样促癌能力的可能性。”
根据加洛博士的说法，“这种肇事逃逸或隐藏的机制，是由许多癌症相关细菌中常见的一种蛋白质介导的，它改变了我们对感染和至少某些癌症的看法。”此外，这为理解感染如何影响某些癌症治疗的有效性提供了基础。
“这是一门引人入胜的科学，有着重要的意义，”UMSOM院长E. Albert Reece博士说。他是马里兰大学医学事务执行副校长，也是约翰·Z.和阿基科·k·鲍尔斯(John Z. and Akiko K. Bowers)的杰出教授。“我们很高兴在马里兰大学医学院看到两个学科之间的交叉合作。我们人类病毒学研究所的基础科学实验室研究得到了该校基因组科学研究所测序专家的帮助，使这项研究充分实现。
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