培哚普利吲达帕胺 ， 属于固定剂量的单片复方制剂 ， 这个降压药相对来说比较新一点 ， 可能有的高血压朋友用过 ， 有的没用过 ， 或者只用过其中的一种 ， 如单独的培哚普利或者是吲达帕胺 。 翻遍多种高血压指南都强力推荐 ， 比如《2017国家高血压基层防治管理指南》、《中国高血压防治指南2018年修订版》等 。 今天我们来看看二者联合有何独特之处 。
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都推荐2级高血压（160-179/100-109mmHg）及以上的高血压患者 ， 和（或）血压高于目标血压20/10mmHg的高危患者 ， 或者是单药治疗未达标的高血压患者使用 。 同时对于1级高血压患者（140-159/90-99mmHg） ， 也可以起始治疗 。 同样适用于高血压合并2型糖尿病的患者 。
培哚普利 ， 是第3代血管紧张素转化酶抑制剂 ， 属于脂溶性、长效、强效的降压药 。 降压作用机制和其他普利类降压药一样 ， 即抑制血管紧张素转化酶 ， 减少血管紧张素Ⅱ的生成 ， 抑制缓激肽的降解 。
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消除半衰期为30-120小时 ， 也就是说血药浓度要经过30-120小时才会下降一半 ， 可见它的降压维持时间是很长的 。 谷峰比值为87%-100% ， 也就是说最小降压强度比上最大降压强度为87%-100% ， 可见最小降压效果和最大降压效果很接近 ， 这种特性有利于减少血压波动 ， 平稳降压 。
吲达帕胺为噻嗪样利尿剂 ， 消除半衰期为18小时 ， 谷峰比值为89% ， 可以看出利尿降压也是比较长效和平稳的 。 由于本身的结构特点 ， 具有高亲脂性 ， 能够增加与血管壁的结合 ， 具有排钠利尿和直接扩张血管的双重降压作用 。 直接扩张血管的机制来源于排钠导致钠离子少了 ， 细胞膜上有钠离子-钙离子交换 ， 导致细胞内钙离子减少 ， 钙离子一少 ， 血管就会松弛 ， 同时降低对收缩血管物质的敏感性 。
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一、培哚普利联合吲达帕胺 ， 机制互补 ， 协同降压首先吲达帕胺 ， 通过排钠利尿 ， 减少其他降压药导致的肾脏钠潴留 ， 进一步增强降压效果 。 其次 ， 吲达帕胺排钠利尿减少血容量 ， 激活肾素-血管紧张素系统 ， 可以增强肾素-血管紧张素系统阻断剂的作用 ， 即可以增强培哚普利的作用 ， 其实也可以增强其他普利类或沙坦类的降压作用 。
因为普利类是血管紧张素转化酶的抑制剂 ， 沙坦类是血管紧张素Ⅱ受体的拮抗剂 ， 肾素-血管紧张素系统越是在激活和亢进的状态下 ， 它们发挥降压的作用就越强 。 另外培哚普利抑制了肾素-血管紧张素系统的活性 ， 即也抑制了醛固酮的合成和分泌 ， 能够促进吲达帕胺对尿钠的排泄 ， 增强降压作用 。
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另外二者联合 ， 可以有效降低不良反应 。 因为培哚普利抑制了血管紧张素Ⅱ的生成 ， 即抑制了醛固酮的合成和分泌 ， 醛固酮是保钠排钾的 ， 现在被抑制后变成了保钾排钠 ， 所以培哚普利会引起血钾升高 ， 而吲达帕胺可以通过钠-钾交换 ， 促进钾离子的排泄 ， 所以二者合用不会引起血钾升高 。
吲达帕胺还能通过排钠 ， 减少钠离子进入细胞 ， 通过钠离子-钙离子交换 ， 减少呼吸道平滑肌内的钙离子 ， 降低气道平滑肌的收缩性和反应性 ， 改善普利类降压药可能引起的咳嗽 。
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【新降压药，培哚普利、吲达帕胺有何独特之处？为何要组合在一起？】