P=0.26） 。 微量白蛋白尿患者的体重指数较低（BMI：30.8 vs. 32.7kg/m2 ， P=0.014） ， 有β受体阻滞剂（BB）治疗史的更多（81.5% vs. 69.3% ， P=0.038） ， 其他药物使用无显著差异 。 伴有微量白蛋白尿患者的左室射血分数（LVEF）显著降低（35.8% vs. 41.5% ， P=0.028） 。
伴有微量白蛋白尿患者有显著更高的低峰值VO2发生率（45.7% vs. 30.1% ， P=0.015）和更低的峰值冲程功（VO2/HR；11.5 vs.12.8 ml/次 ， P=0.008） 。 心室效率斜率无显著差异（VE/VCO2；37.1 vs. 35.4 ， P=0.094） ， 多变量分析显示 ， 校正年龄、性别、BMI LVEF、BB使用史、VE/VCO2和HR（OR=3.83 ， P<0.001）后 ， 蛋白尿与低峰值VO2独立相关 。 结论认为 ， 合并慢性HF的糖尿病患者微量白蛋白尿与低峰值耗氧量独立相关 。
表. 低峰值耗氧量（峰值VO2）的多变量分析
文章插图
LVEF：左心室射血分数 ， VE/CO2：每分钟通气量/二氧化碳产生量 ， HR：心率 ， BB：β受体阻滞剂 ， BMI：体重指数
P1509 –慢性抑制线粒体活性氧对糖尿病内皮SK通道功能障碍的保护作用
Chronic Inhibition of Mitochondrial Reactive Oxygen Species Protects Against Endothelial SK Channel Dysfunction in Diabetes
氧化应激在糖尿病的病理过程中起着重要作用 。 糖尿病期间持续的氧化应激可通过降低小电导钙激活钾（small conductance Ca2+-activated-K+,SK）通道活性 ， 导致内皮依赖性血管舒张功能受损 。 线粒体是糖尿病患者活性氧（ROS）的主要来源 ， 已在多种疾病中发现线粒体靶向抗氧化剂mito-TEMPO（MT）可阻止ROS的产生 。 然而 ， 关于糖尿病患者长期服用MT后对血管舒张功能障碍和内皮SK通道影响的研究很少 。 该项研究旨在探讨MT对有或无糖尿病的患者冠状动脉血管舒张功能和内皮SK通道活性的影响 。 研究者将MT（1 mg/kg）应用于糖尿病小鼠和健康小鼠（n=6/组）1个月 。 在有或无血管舒张剂的情况下 ， 检测预收缩动脉的体外舒张反应 。 用全细胞膜片钳记录SK通道电流 。
结果显示 ， 与健康小鼠相比 ， 糖尿病小鼠冠状动脉舒张功能显著降低（P<0.05） 。 使用MT治疗1个月后 ， 与未治疗糖尿病小鼠相比 ， 冠状动脉扩张明显改善（P<0.05） 。 有趣的是 ， 无论是否使用MT治疗 ， 健康小鼠的冠状动脉扩张没有明显变化 。 膜片钳记录观察到类似的变化：使用MT长期治疗后 ， 糖尿病小鼠内皮细胞SK通道受损电流明显改善（P<0.05 ， 如图2） ， 而无论是否使用MT治疗 ， 健康小鼠SK通道电流无明显变化 。 结论认为 ， MT可通过保护SK通道活性来改善糖尿病患者冠状动脉内皮功能/舒张功能 ， MT可能是治疗糖尿病血管并发症的新策略 。
文章插图
图2. 长期使用MT治疗后 ， 糖尿病小鼠内皮细胞SK通道受损电流明显改善
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