肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素 ， 这么多的「肾上腺素」 ， 你都搞清楚了吗？
之前在论坛中曾看过这样一则病例：
病例详情
某科室下午交接班之际 ， 19 床的患者突然呼吸、心跳骤停！一群人紧急投入了抢救 ， L 医生下达了口头医嘱：「副肾」2 支静脉注射！
参与抢救执行用药的青年护士 A ， 一下子突然搞不准这「副肾」到底是盐酸肾上腺素还是去甲肾上腺素 ， 慌乱中倒没忘了要向医生复述一遍：是去甲肾上腺素 2 支吗？
L 医生一边进行着心脏按压一边随口「嗯」了一声（其他参与抢救人员谁也没注意） 。 A 护士立即为患者注射了去甲肾上腺素 ， 结局可想而知......
实际上 ， 无论是去甲肾、异丙肾还是肾上腺素 ， 均属于肾上腺素受体激动药 ， 这类药物与肾上腺素受体结合 ， 产生类似肾上腺素的作用 ， 故又称拟肾上腺素药 。
但虽属同类 ， 临床应用却大不相同 ， 今天 ， 我们就一起来扒一扒拟肾上腺素药物的相关知识 ， 学习不同「肾上腺素」的区别与用法 。
01
化学结构各不同
拟肾上腺素的基本化学结构是 β-苯乙胺（图 1） 。 当苯环碳原子的氢及末端氨基被不同基团取代时 ， 可人工合成多种肾上腺素受体激动药 。 这些基团会影响药物 对 α、β 受体的亲和力及激动受体的能力 。

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图 1. 苯乙胺化学结构
肾上腺素主要由肾上腺分泌 。肾上腺素在生物体内的合成过程如下：嗜铬细胞（主要存在于肾上腺髓质）利用一系列的催化酶 ， 以酪氨酸为原料 ， 合成肾上腺素（酪氨酸 → 多巴 → 多巴胺 → 去甲肾上腺素 → 肾上腺素 ， 具体过程如图 2 所示） 。

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图 2. 肾上腺素体内合成过程
肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺在苯环上第 3、4 位碳上都有羟基 ， 形成儿茶酚 ， 故称为儿茶酚胺类 。
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从化学结构上我们可知 ， 肾上腺素与去甲肾上腺素的区别在于去甲肾上腺素在 N 原子上没有甲基（去掉甲基） ， 二者又曾被分别称为副肾、正肾 。
与去甲肾上腺素、肾上腺素相比 ，异丙基肾上腺素是人工合成品 ， 其化学结构是去甲肾上腺素氨基上的氢原子被异丙基所取代 ， 是经典的 β1、β2 受体激动剂 。
02
药理作用要分清
去甲肾上腺素：激动 α 受体作用强大 ， 对 α1 和 α2 无选择性 ， 对心脏 β1 受体作用较弱 ， 主要引起血管平滑肌收缩 ， 皮肤、黏膜血管最明显 ， 其次肾脏血管 ， 使血压升高 。
小剂量收缩压升高 ， 而舒张压升高不明显 ， 脉压差增大 ， 较大剂量时 ， 收缩压和舒张压同时升高 ， 脉压差减小 。
肾上腺素：为 α、β 受体激动剂 ， 即可作用于血管平滑肌上的 α1 受体 ， 使 血管收缩（皮肤、黏膜、肾血管为主）；又可激动 β2 受体使血管舒张（骨骼肌、肝脏、冠脉血管为主）；还可作用于心肌、窦房结、传导系统的 β 受体 ，加强心肌收缩、提高心率、加速传导、增强心排 。
一般来说 ， 在皮下注射或低浓度静脉注射时 ， 收缩压上升 ， 舒张压下降；较大剂量静脉注射时 ， 收缩压及舒张压均显著升高 。
异丙肾上腺素：为 β 受体激动剂 ， 对 β1、β2 受体选择性很低 。
激动 β1 受体 ， 对心肌产生正性肌力、传导、频率作用 ， 相比于肾上腺素 ，异丙肾作用更强；激动血管平滑肌的 β2 受体（骨骼肌、肝脏、冠脉血管为主） ， 使血管舒张 。
由于心脏兴奋和外周血管舒张 ， 常使收缩压升高而舒张压下降 ， 脉压差增大 。

稿源：(心血管时间)

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标题：受体|一文理清：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的差别