13、作用加强或互为拮抗 ， 故给分析造成了一些不确定性 。
尸检结果： 打开胸腔时发现心脏仍在跳动 。
内脏照片系数参考范围描述心脏4.90g2.551.82.2心腔扩大、心肌变薄、表面呈灰黑色心脏附图打开胸腔后可见心脏仍在节律性跳动（不久前注射过肾上腺素） ， 表面呈灰黑色左肺4.84g2.52右肺6.88g3.58总肺重量：11.72g6.103.44.6肉眼见体积略有扩张 ， 内部有渗血左肾6.17g3.212.33.1肾盂略微扩大 ， 皮质颜色为深红色右肾6,36g3.312.33.1同左肾 ， 深红色皮质明显 ， 肾盂界限不明显肝脏53.0g27.6022.429.4打开腹腔后观察到肝被充盈的胃分割成上下两部分 ， 异常多 。

14、叶状入拓展与分析：1、休克可导致肺功能和心功能障碍 。
休克晚期 ， 患者尿量血压和脉搏平稳后 ， 常发生急性呼吸衰竭 ， 表现为进行性低氧血症和呼吸困难 ， 称休克肺 ， 属于急性呼吸窘迫综合征的范畴 。
其主要形态学特征为：间质性肺水肿 ， 局部肺不张 ， 充血、出血、微血栓及肺泡内透明膜形成 。
病理生理变化为气体弥散障碍和通气-血流比例失调 ， 动脉血氧分压降低 。
发病中心环节是急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤 。
休克时肺功能障碍发生机制可能由以下原因引起：（1）肺微血管痉挛 ， 毛细血管壁通透性增高 ， 从而导致肺水肿和肺出血；（2）肺泡表面活性物质减少 ， 造成肺泡表面张力增高 ， 肺顺应性降低 ， 而致肺不张 ， 肺泡表面张力增加还可吸引毛细血管内液体 。

15、进入肺间质和肺泡 ， 促进肺水肿发生；（3）肺内DIC形成 ， 在肺淤血的条件下 ， 易产生间质性肺水肿 ， 使呼吸膜增厚 ， 引起换气功能障碍；（4）休克动因通过补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜 ， 来自肺血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶系统产生的氧自由基可能是损伤呼吸膜的始发因素 ， 中性白细胞和巨噬细胞聚集、激活、释放大量自由基和蛋白酶 ， 继发放大了原有的损伤作用 ， 另外 ， 炎症介质也可引起呼吸膜的损伤和通透性增高 ， 导致肺水肿 。
这些因素使肺部气体交换受到影响 ， 最终发生呼吸功能不全 ， 主要表现为呼吸困难和动脉血氧分压下降 ， 从而导致低血氧分压 。
2、失血性休克发展到一定阶段后 ， 可使心肌收缩性减弱 ， 对儿茶酚胺反应性降低 ， 甚至发生急性心力 。

16、衰竭 。
发生机制可能为：（1）休克时血压进行性下降 ， 使冠状动脉血流量减少 ， 导致心肌供血不足 。
（2）功能性细胞外液容量减少 ， 使有效循环血量下降 ， 加重组织灌流不足 。
（3）心肌微血管内DIC形成 ， 引起局灶性心肌坏死 ， 致使心肌收缩力减弱 。
（4）心肌抑制因子强烈抑制心肌收缩（5）高钾血症的出现使得心肌兴奋-收缩耦联障碍 。
由于在生化指标中并未显示肺心等脏器异常 ， 故在尸检中发现肺水肿伴有出血 ， 心脏呈灰黑色 ， 推测是由于失血性休克导致 ， 无必要做病理切片 ， 故不提交病理申请 。
3、正常状态下 ， 人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml) ， 对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时 ， 称为腹水 。
腹水是多种疾病的表现 ， 根据其性状特点通常分为漏出性和渗出性两大类 。
漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎 ， 继发性腹膜炎(包括癌性腹水) ， 结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等 。
积聚于腹腔内的游离液体 。
正常人的腹腔内可以有少量液体 ， 对内脏起润滑作用 。
漏出性腹水常呈黄色或黄绿色 ， 多透明 。
渗出性腹水可呈不同颜色 ， 浑浊 。
推测家兔可能是由于心肌缺血缺氧导致的急性心力衰竭引起的心源性漏出性腹水 。

来源：(未知)

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标题：失血性休克实验报告( 三 )