导致循环功能和其他内脏功能障碍 ， 消耗性凝血病 ， 继发性纤维蛋白溶解 ， 产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现 。
过去曾称为低纤维蛋白原血症 ， 消耗性凝血病 ， 最近有人认为以消耗性血栓出血性疾病为妥 ， 但最常用的仍为弥散性血管内凝血,出血性疾病,44,病因与发病机制 1.病因 （1）感染性疾病 （2）恶性肿瘤 （3）手术及创伤 （4）病理产科 （5）医源性因素 （6）其他,出 。

8、血性疾病,45,2.发病机制 当人体受到某些致病因子的作用时 ， 体内凝血系统被激活 ， 血液的凝血活性增高 ， 在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积 ， 形成播散性微血栓 。
其病理变化包括： 全身微血管内有广泛的纤维蛋白沉着 ， 形成微血栓 ， 造成微循环障碍、红细胞机械性损伤及溶血； 当微循环内发生凝血时 ， 大量血小板和凝血因子被消耗 ， 从而使高凝状态转变为低凝状态； 体内的继发性纤维蛋白溶解产生大量纤溶酶 ， 使纤维蛋白原裂解为X和A、B、C裂片 ， 再进一步裂解为Y、D、E裂片 。
这些纤维蛋白（原）降解产物的抗凝作用可加重出血 。
除大量出血外 ， 微循环内的血栓可引起微循环阻塞 ， 导致肺、肾、肝、脑、心等器官的功能衰竭,出血性疾 。

【出血|出血性疾病课件】9、病,46,DIC生理特点和发展过程 （一）高凝期：各种病因导致凝血系统被激活 ， 凝血酶生成增多 ， 微血栓大量形成 ， 血液处于高凝状态 。
（二）消耗性低凝期：凝血酶和微血栓的形成使凝血因子和血小板因大量消耗而减少 ， 同时因继发性纤溶系统功能增强 ， 血液处于低凝状态 ， 有出血表现 。
（三）继发性纤溶亢进期：凝血酶及XIIa等激活了纤溶系统 ， 使大量的纤溶酶原变成纤溶酶 ， 加上FDP形成 ， 使纤溶和抗凝作用大大增强 ， 故此期出血十分明显,出血性疾病,47,临床表现 DIC的发病原因虽然不同 ， 但其临床表现均相似 ， 除原发病的征象外 ， 主要有出血、休克、栓塞及溶血四方面的表现 。
1.出血 DIC患者约有70%-80%以程度不同 。

10、的出血为初发症状 ， 如紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、手术创面出血、外伤性出血和内脏出血等,出血性疾病,48,2.低血压、休克或微循环障碍 某些病因既可引起DIC也可引起休克 ， 如内毒素血症、严重烧伤等：由于不同个体内在条件的差异和病因性质、作用时对凝血-抗凝血平衡或微循环功能影响的严重程度不同 ， 可以首先出现DIC或者休克的特征性病理变化 ， 也可几乎同时地出现这两种病理变化 。
DIC或休克在发展过程中也能产生一些因素分别引起休克或DIC 。
由于DIC发生的原因和受累脏器及各脏器中形成微血栓的严重程度不同 ， 故不同器官系统发生代谢与功能障碍或缺血性坏死的程度也可不同 ， 受累严重者可导致脏器功能不全甚至衰 。

11、竭 。
临床上常同时或相继出现两种或两种以上脏器功能障碍的不同症状 ， 如呼吸困难、少尿、无尿、恶心、呕吐、腹部或背部疼痛、发热、黄疽、低血压、意识障碍（严重者发生昏迷）及各种精神神经症状 。
DIC时引起多器官功能衰竭（MSOF）的机制 ， 与微血栓形成和微循环灌流障碍、缺血再灌注损伤、白细胞激活和炎症介质的损伤作用 ， 以及器官功能障碍作为后果对其它脏器产生的影响等有关 。
MSOF常是DIC引起死亡的重要原因,出血性疾病,49,3.栓塞 4.溶血,出血性疾病,50,实验室辅助检查 DIC的检查项目繁多 ， 但缺乏特异性、敏感性高而又简便、快速的方法 。
有些试验比较精确 ， 但化费时间太多 ， 难以适合急症诊断的要求 。
由于DI 。

12、C病情发展快 ， 变化大 ， 化验结果必须及时正确 ， 必要时还要反复检查 ， 作动态观察 ， 因为在DIC的不同阶段其检验的结果不尽相同 ， 由于机体代偿功能强弱不同所致 。
当检验结果与临床表现不一致时 ， 要恰当评价检验结果的意义 。
有时临床表现可能比阳性的检验结果更为重要 。
DIC的实验室检查主要分以下几种,出血性疾病,51,一、消耗性凝血障碍方面的检查 1.血小板减少约95%的病例都有血小板减少 ， 一般低于10万/mm3 。
如在动态观察中发现血小板持续下降 ， 诊断的意义较大 。
如DIC未经彻底治疗 ， 虽经输鲜血或血小板 ， 血小板计数仍不增加 。
反之 ， 如血小板数在15万/mm3以上 ， 表示DIC的可能性不大 。
有些肝病或白血病患者 ， 血小板 。

来源：(未知)

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标题：出血|出血性疾病课件( 二 )