心电图|一说话就心脏乱跳!这个全球不到10例的罕见心动过速病例,了解一下
来源:双鸭山科研小黑屋(ID:xhw-sysu)
作者:Mike.hui
语言交流一直被认为是人类区别与其他动物所具有的独特的能力。
因器质性疾病导致说话能力丧失是件让人忧伤的事情。更让人忧伤的是,明明能说话,却不敢说话,而且还是因为你的小心脏。
今天小编就给大家分享一个神奇且罕见的临床病例。
可被“说话”诱发的心悸患者70岁女性,因“反复发作性心悸6月余”入院。外院诊断“室上性心动过速”,此次入院拟行心脏射频消融手术治疗。
患者既往高血压病史5年余,糖尿病病史6年余,规律服药。4年前行胸腔镜下右上肺肿物切除术,因术中出现心率缓慢(约46次/分),故未行肺叶切除+系统性淋巴结清扫,病理结果提示“肺腺癌”,随诊无特殊。
入院后查体未见明显异常。实验室检查无特殊(甲功、心酶、BNP等)。入院心电图窦性心律。心脏彩超未见结构及功能异常。
看到这里,估计作为心内科医生,肯定是觉得这样的病例不就是天天可见的手术病人吗?能有啥特别。
特别的地方来了!!!一般的医生可是会忽略的。
教授们带着一批小住院医去查房时,询问了病人的症状,随即病人补充了病史:6个月来心悸发作频率逐渐增加,以持续说话时明显。心悸症状与咳嗽、打喷嚏、吞咽等等动作无关,无头痛、视物模糊、意识障碍、抽搐及口吐白沫等症状,行Valsalva动作未诱发出上述症状。
对于大家,可能听听就过了,但是对于临床经验丰富的教授,瞬间捕捉到关键信息,说话可能和心悸发作有关。
随即在患者说话时完善了心电图检查,提示房性心动过速。
文章插图
真相大白:“说话诱发的房性心动过速”诊断明确为进一步明确说话与心悸发作之间的关系。我们详细地完善了患者在说话前、说话中、说话后的心电检查:
上述心电图清楚展示了“说话诱发的房性心动过速 (Speech-Induced Atrial Tachycardia)”的发作过程。
当前患者的诊断已然明确,但是对于“说话诱发的房性心动过速”,其心电生理特点是否有别与其他类型的房速呢?其可能的机制又是什么?更重要的是,基于当前指南,心脏射频消融手术依然是房速的主要治疗手段。
因此,我们进行了心脏电生理检查及射频消融术治疗。
心脏电生理检查中,通过患者说话诱发房速进行心脏电生理标测,PentaRay电极标测提示最早点在左房后壁顶部,比体表心电图早26ms。
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随后进行最早点左房后壁顶部的射频消融治疗,术后随访1年说话诱发心悸的症状未再发作,1年后复查心电图无异常。
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“说话诱发的房性心动过速”的可能机制到这里,相信大家已经对这个病例已经了然于心,随之而来的可能是一些疑问,这个病例那么独特是不是偶然发生的呢?到底是什么原因引起了这样的现象呢?
事实上,说话诱发的局灶性房速并非第一例报道,根据目前的文献报道,早在2012年心血管顶刊《JACC》就报道过类似病例,随后几年相续有个例报道。目前全球关于说话诱发房速的报道不足10例,通过对报道的几例病例进行汇总分析,我们惊奇的发现,先前的报道的病例及当前病例的房速最早激动点均在左房顶部周围(左右肺静脉口之间)。由此,关于其可能的机制提出了相关假设:
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(一)说话时的副交感神经兴奋诱发
【 心电图|一说话就心脏乱跳!这个全球不到10例的罕见心动过速病例,了解一下】说话由喉返神经及喉上神经所支配,均属于副交感神经(迷走神经)。心肺活动则由交感和副交感神经中枢调控。
当中枢神经系统通过副交感神经调控说话动作时,副交感神经的电信号亦可能下传至心房。
在心房中,副交感(迷走)神经激活IKACh,导致钾电导增加,从而使静息膜电位超极化,降低第4期去极化,缩短动作电位时程。这可能导致折返和触发活动,促使心房组织局灶性放电。
本病例及先前报道均提示局灶性房速最早起源点位于左房顶部(左右肺静脉口之间),该部位具有丰富的左心房神经节丛。
因此,说话时,可能由于中枢副交感神经系统兴奋,刺激心脏迷走神经系统,从而触发左房顶部局灶性放电。
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