1、依据已知肿瘤发生中设及的异常分子和基因 ， 设计 针对这些特定分子和基因靶点的药物 ， 选择性杀伤肿瘤细 胞 。
这种治疗方法称为肿瘤药物的分子靶向治疗 （Molecular targeted therapy） 。
药物靶向治疗的效果取决于靶向药物的自身特性和肿 瘤内是否存在靶向药物作用的分子靶点及其异常状态 。
是一种对恶性表型非常重要的大分子 在重要的器官和组织中无明显表达 具有生物相关性 能在临床标本中重复检测 与临床结果具有明显相关性 具有调节作用和细胞稳定作用 临床治疗不一定需要达到剂量毒性（DLT）和最大耐 受量（MTD） 毒性作用和临床表现与细胞毒药物有很大区别 直接针对引起癌变分子机制 ， 比传统 。

2、化疗更有选择 性和有效性 与常规治疗（化疗、放疗）合用 ， 常有更好的疗效 信号转导抑制剂 肿瘤血管生成抑制剂 单克隆抗体 基因治疗 抗肿瘤疫苗 小分子表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂： 吉非替尼（Gefitinib）、埃罗替尼（Erlotinib）等 。
抗EGFR的单抗：西妥昔单抗（Cetuximab）、帕尼单抗（Panitumumab）、 Matuzumab(EMD 72000) 。
抗Her-2的单抗：曲妥珠单抗（Trastuzumab） 。
Bcr-Abl酪氨酸激酶抑制剂：伊马替尼（Imatinib）、尼洛替尼 （Nilotinib）、达沙替尼（Dasatinib） 。
抗血管内皮生 。

3、长因子受体（VEGFR）的单抗：贝伐单抗（Bevacizumab） 抗CD20的单抗：利妥昔单抗(Rituximab) 。
IGFR-1激酶抑制剂：NVP-AEW541 。
mTOR激酶抑制剂：Temsirolimus(CCI-779)、Everolimus(RAD-001) 。
泛素-蛋白酶体抑制剂：硼替佐米（Bortezomib） 。
其他：Aurora激酶抑制剂、组蛋白去乙酰化酶（HDACs）抑制剂等 。
多靶点抑制剂：舒尼替尼（Sunitini）、索拉非尼（Sorafinib）、拉帕 替尼（Lapatinib）、范德他尼(Vandetanib)等 。
苯胺喹唑啉化合物 ， 是一种表皮生长因子受体 （E 。

4、GFR）小分子酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosine Kinase Inhibitor,TKIs） 。
与EGFR的ATP激酶结合位点上的三 磷酸腺苷竞争 ， 阻断其酪氨酸激酶活性 ， 进而阻断 EGFR的信号传导通路 。
2002年7月 ， 美国FDA批准吉非替尼单药治疗铂类 和多西紫杉醇治疗失败的局部晚期或转移性非小细胞 肺癌（NSCLC） 。
商品名：易瑞沙（Irressa） 生产商：英国阿斯利康（AstraZeneca） 该药全球已超过10万例报告 ， 为肿瘤生物靶向治疗中 较为成熟者： 1.与化疗合用不增加疗效和生存期 ， 适用于晚期 NSCLC的二、三线治疗 2. 对东方人、女性、腺癌（尤其是细支气管-肺泡 癌） 。

【恶性肿瘤|恶性肿瘤靶向治疗】5、、不吸烟者疗效较好 3.对NSCLC脑转移患者有效 ， 不受食物动力学影响 。
4.对晚期头颈部鳞癌EGFR高表达患者 ， 一线临床获 益率45% ， 二线为25% 。
5.Gefitinib联合FOLFOX4治疗难治性晚期大肠癌,有 效率23% 。
1. 是第一个被证实能够延长肿瘤患者生存的表皮生长因子 受体（EGFR）小分子酪氨酸激酶抑制剂 ， 以喹唑啉为基础药 物 ， 通常对EGFR基因多倍体或扩增者疗效更佳 。
2. 与安慰剂相比 ， Erlotinib在生存期上有优势 ， 且对非 东方人、男性、吸烟者、鳞癌都有效 ， 受食物动力学影响 。
3. 2004年11月18日 ， 美国FDA正式批准埃罗替尼上市用于 治疗至少接受过一种化 。

6、疗失败的局部进展期或转移性NSCLC 商品名：特洛凯（Tarceva） 生产商：瑞士豪夫迈罗氏 F.Hoffmann-La Roche 国际多中心期临床试验PA.3显示, Erlotinib与GEM合用 治疗晚期胰腺癌 ， 临床获益率57.5% ， PFS 3.75月,OS 6.37月, 均优于单用GEM(49.2%,3.55月,5.91月), EGFR表达状态对治 疗结果无影响 ，GEM+Erlotinib现已成为晚期胰腺癌的标准治疗方案,这是 首次证实EGFR酪氨酸激酶抑制剂联合化疗比单纯化疗更有效 。
是一种2-苯胺嘧啶的衍生物 ， 是与ATP 相关的选择性Bcr-Abl酪氨酸激酶选择性抑制 剂 ， 能够 。

7、与Abl激酶上的ATP结合位点相互作用 ，从而阻止下游蛋白的磷酸化 ， 用于治疗慢性粒 细胞白血病（CML） ， 单药有效率98% 。
商品名：格列卫（美国称Gleevec ， 欧洲称Glivec） 生产商：瑞士诺华（Novartis） 是一种2-苯胺嘧啶的衍生物 ， 是与ATP 相关的选择性Bcr-Abl酪氨酸激酶选择性抑制 剂 ， 能够与Abl激酶上的ATP结合位点相互作用 ，从而阻止下游蛋白的磷酸化 ， 用于治疗慢性粒 细胞白血病（CML） ， 单药有效率98% 。
2001年5月10日 ， 美国FDA批准伊马替尼治 疗Bcr-Abl基因错位的慢性粒细胞白血病 （CML） 。
2002年2月 ， 美国FDA批准伊马替尼 治疗胃肠道 。

8、间质瘤（GIST） 。
该药是靶向治 疗最早也是最成功的范例。
GIST的组织病理学的组织病理学: : 诊断应用的生物学诊断应用的生物学 标记标记 nGIST 表达 CD117 (c-Kit 酪氨酸激酶受体) 阳性率 95% CD34 (间质/造血前体细胞标记 物) 阳性率 60% 70% 波形蛋白及平滑肌肌动蛋白 阳性率 15% 60% nGIST 不表达 结蛋白 S-100 CD117 (c-Kit)阳性 GIST组织染色 c-Kit 受体结构受体结构 配体（SCF） 结合位点 C-Kit受体 细胞膜 与ATP位点结合的激酶区 细胞核细胞核 信号转导信号转导通路的活化通路的活化 c-Kit。

9、受体受体 伊马替尼应用前伊马替尼应用前伊马替尼伊马替尼 阻断阻断 ATP 结合结合 信号信号转导通路受抑制转导通路受抑制 细胞膜细胞膜 ATP 结合结合受受 体激酶部分体激酶部分 2000年年6月月27日日2000年年10月月4日日 伊马替尼治疗前伊马替尼治疗前伊马替尼治疗后伊马替尼治疗后 2000年年7月月3日日2000年年10月月5日日 伊马替尼治疗前伊马替尼治疗前 伊马替尼治疗后伊马替尼治疗后 临床研究号 研究分 期 #患者 例数 无病进展存 活率* 总的存活率 * B2222II14771%88% S0033 400mgIII36071%86% S0033 800mgIII35670% 。

10、85% EROTC 400mgIII29867%NR EROTC 800mgIII31774%NR Bcr-Abl激酶功能区域突变导致ABL化学结构改变 ， 使 Imatinib与其无法紧密结合 。
为此 ， Novartis对Imatinib 进行了化学修饰后合成了Nilotinib， 使之与ABL激酶更 紧密地结合 ， 对酪氨酸激酶的抑制作用比Imatinib强30倍 。
Nilotinib可抑制对Imatinib耐药的Bcr-Abl突变型的 激酶活性 ， 还能抑制Kit和PDGFR激酶活性,亲和力大小依 次是Bcr-AblPDGFRc-Kit ， 而Imatinib: PDGFR c-Kit Bcr-Abl) 。
。

11、生产商：瑞士诺华（Novartis） Nilotinib用于对Imatinib耐药或不耐 受的慢性粒细胞白血病（CML）、难治性或复 发的Ph染色体阳性的急性淋巴细胞白血病 （ALL）、胃肠道间质细胞瘤（GIST）以及初 治的系统性肥大细胞增多症（SM） 。
是一种表皮生长因子受体（Hunman Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR或c-erbB-1）Ig G1单克隆抗体,为人 和鼠EGFR单克隆抗体的嵌合体 ， 由鼠抗EGFR抗体和人Ig G1 的重链和轻链的恒定区域组成 。
与EGFR有很强的亲和力 ， 能封闭生长因子的结合位点 ，阻止配体诱导的受体活化和磷酸化 ，。

12、抑制酪氨酸激酶活化 ，阻断与肿瘤细胞增殖有关的信号转导通路 ， 抑制细胞增殖 ，抗血管生成和转移 ， 促进细胞凋亡 。
商品名：爱必妥（Erbitux）生产商：德国默克（Merck） 2004年2月26日 ， 美国FDA批准C225与CPT-11联合 应用于EGFR阳性、伊立替康治疗失败或耐药的复发或 转移性CRC， 或单药用于不能耐受化疗的CRC 美国FDA也批准将西妥昔单抗联合放疗作为局部晚 期头颈部鳞癌的一线治疗方案 2007年C225在中国成功上市 ， 用于治疗上述两种 疾病 。
C225的临床适应症 对EGFR阳性、CPT-11耐药的晚期CRC ，C225单药有效率 11%；联合CPT-11有效率23% 。

13、 ， 联合5-Fu/FA+ CPT-11 ， 有效率 48%63%；联合FOLFOX4一线治疗转移性CRC ， 有效率72% 。
C225H联合Bevacizumab ， 三线治疗大肠癌CRC的有效率20% ，高与FOLFOX或FOLFIRI二线治疗的疗效 。
C225+Bevacizumab+CPT-11联合治疗CPT-11耐药的晚期CRC ，有效率为37% ， 与一线化疗疗效相当 。
Cetuximab还能明显抑制高表达EGFR的头颈部鳞癌 ， 无论单 药还是联合放化疗 ， 均能提高局部晚期头颈部鳞癌的疗效 。
C225是目前发现唯一可逆转化疗耐药的靶向药物 临床疗效 Her-2/Neu是一种癌基因 ， 编码酪氨酸蛋白激酶c-。

14、erbB-2 ， 能使乳腺癌细胞生长的酪氨酸激酶通路活化 。
1998年9月25日上市的Trastuzumab是一种将人Ig G1稳定 区和针对Her-2胞外区的鼠源单抗的抗原决定簇嵌合在一起的 人源化抗P185单克隆抗体 。
作用机制是干扰 Her-2的自身磷酸化及阻碍异源二聚体 形成 ， 抑制信号传导系统的激活 ， 抑制肿瘤细胞的增殖 。
商品名：赫赛汀（Herceptin） 生产商：瑞士豪夫迈罗氏（F.Hoffmann-La Roche） Trastuzumab用于治疗Her-2阳性的晚期乳腺癌和乳腺 癌的辅助和新辅助治疗 。
单药对乳腺癌的有效率15%24% ， 与化疗合用有效率 41%56% ， 与化疗无论同时 。

15、抑或序贯使用均能显著提高患 者的PFS和OS 。
与AC方案合用时 ， 心脏不良反应发生率高达27% ， 而单用 AC方案化疗 ， 发生率仅8% 。
Trastuzumab术后应用可提高Her-2阳性乳腺癌患者DFS 和OS 。
临床疗效 是一种针对血管内皮生长因子A（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGFR-A）亚型的 重组人源化单克隆抗体（93%人 ， 7%鼠） ， 能结 合并中和VEGF的活性 ， 阻断其活化而产生抗肿瘤 作用 。
商品名：阿瓦斯汀（Avastin） 生产商：瑞士豪夫迈罗氏 （F.Hoffmann-La Roche） Avastin单药治疗晚期大肠癌 ， 有效率仅12 。

16、% ， 联 合IFL方案45% ， 比IFL方案提高中位生存期4.7月 （20.3月 vs 15.6月 ， P=0.00004） 。
Avastin联合DDP、CPT-11治疗晚期胃癌和胃-食管 交接癌的II期临床研究中 ， 16例可评价病例中12例PR （75%）；联合PTX ， PFS 10.9个月 ， 而单用PTX ， PFS 6.1个月 。
Avastin联合PTX比单用PTX治疗晚期乳腺癌可以将 PFS由6.11月提高到10.9月 。
Avastin的临床疗效 2005年ASCO会议 ， E4599（ECOG）试验显示 Avastin加 PTX+CBP方案可提高b和期非鳞型的NSCLC患者的中位 生存期2.3月（12.5 。

17、月 vs 10.2月）(P=0.0075)；临床缓解率 提高17%（27% vs 10%）(P0.0001)；PFS提高近2月（6.4月 vs 4.5月）(P0.0001) 。
证实靶向药物显著提高非鳞癌、无脑转移、无出血的 NSCLC患者生存期的研究 ， 是10年来唯一能提高晚期NSCLC 生存率的阳性研究 。
Avastin的临床疗效 2004年2月26日 ， 美国FDA批准贝伐单抗一线治疗晚期 结直肠癌,使其成为世界上第1个批准上市的VEGFR抑制剂 。
2005年 ， 美国NCCN治疗指南将贝伐单抗联合PTX+CBP方 案作为晚期NSCLC的一线治疗方案 。
2005年 ， 美国ASCO将贝伐单抗提高大肠癌生 。

18、存率和非小 细胞肺癌化疗疗效作为当年的十一个重要成果之二 。
2006年10月11日 ， 美国FDA批准将贝伐单抗联合PTX+CBP 方案作为局部进展、复发或转移的非鳞型的NSCLC的一线治 疗方案 。
Avastin的临床适应症 2005年获中国新药证书 ， 用于治疗NSCLC 。
NP方案分别联合YH-16与安慰剂 ， 有效率分别为 35.4%和19.5%(P=0.0003) ， 临床获益率分别为 73.3% 和64%(P=0.035) ， 中位TTP分别是6.3个月和3.6个月 。
（P0.001） 商品名：恩度（Endostar） 生产商：中国江苏先声药业公司 1997年11月26日上市 ， 是第1个应用于临床肿瘤的 。

19、靶 向治疗药物 。
由小鼠可变区和人恒定区结合的单抗 。
与CD20抗原 特异性结合 ， 诱导抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用 （ADCC）和补体介导的溶细胞作用杀伤靶细胞 ， 从而抑 制B细胞增殖 ， 诱导B细胞凋亡 ， 提高肿瘤细胞对化疗的 敏感性 。
初治的侵袭性恶性淋巴瘤CHOP方案化疗总有效率是69% ，其中CR 63%；R-CHOP方案总有效率是82% ， 其中CR 75% 。
R-CHOP方案和单用CHOP方案相比 ， 能够提高老年弥漫性 大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的DFS和OS；对年轻的DLBCL患者 中 ， R-CHOP的RR优于CHOP方案 。
在滤泡性淋巴瘤患者中 ， CHOP、CVP方案合用R后 ， 能够显 著提高缓 。

20、解率 ， 延长DFS 。
利妥昔单抗已批准用于治疗复发或难治性低度恶 性或滤泡性CD20阳性的B细胞淋巴瘤； 与CHOP方案或其他以蒽环类药物为基础方案联合 用于一线治疗弥漫性大B细胞CD20阳性的淋巴瘤患者 。
与CVP方案合用滤泡性淋巴瘤的一线治疗 ， 也可以 用于CVP方案治疗后部分或完全缓解切病情稳定的低度 恶性淋巴瘤患者 。
泛素-蛋白酶体途径在维持细胞内特殊蛋白的适当浓度、 抗原提呈、调控细胞凋亡中有重要作用 。
26S蛋白酶体是分子量较大的蛋白复合体 ， 具有糜蛋白酶 样活性 ， 作用是降解泛素蛋白 。
PS341是第一个应用于临床的26S蛋白酶体可逆性抑制剂 ，通过抑制26S蛋白酶体的一系列蛋白如：p5 。

21、3蛋白、NF-B （细胞转录因子蛋白 ）、CDK抑制蛋白等 ， 发挥抑制血管生 成、诱导细胞凋亡 ， 从而抑制肿瘤生长 。
商品名：万珂（Velcade） 生产商：美国千年制药和比利时杨森（Janssen）联合研制 治疗复发性多发性骨髓瘤患者的有效率38% ， 1年生存 率80% ， 优于大剂量地塞米松18%的有效率（P0.001）和 66%的1年生存率（P=0.003） 。
既往的治疗类型不会影响Bortezomib的疗效优势 ， 对 自体移植后复发的多发性骨髓瘤也同样有效 。
美国FDA于2003年5月批准该药作为新型靶向药物 ， 用 于治疗复发、难治性多发性骨髓瘤。
美国NCCN治疗指南推荐Bortezomib作为 。

22、套细胞淋巴瘤 的二线用药 。
一项期开放性多中心临床研究结果显示 ， 该药 治疗193例复发性和顽固性多发性骨髓瘤 ， RR达到 35% ， 中位生存期16个月 ， 中位缓解期12个月 。
2004年ASCO会议上 ， onnor报告PS-341治疗25例 复发性和难治性惰性淋巴瘤 ， 例滤泡性患者中 例疗效达PR ， 例达CR ， 提示PS-341对滤泡性 惰性淋巴瘤有肯定的疗效 。
是一种针对VEGFR-R2、R3和R1以及PDGFR-、 KIT、Flt-3(Fms样酪氨酸激酶-3)、CSF-1R（集落刺 激因子-1受体）、RET（神经胶质细胞系衍生的神经 营养因子受体）等多靶点小分子酪氨酸激酶抑制剂 。
商品名：舒坦（Sute 。

23、nt） 生产商：美国辉瑞（Pfizer） 2006年1月 ， 美国FDA批准舒尼替尼上市 ， 用于伊马替尼 治疗失败的胃肠道间质瘤（GIST）和转移性肾透明细胞癌的 治疗 。
在Imatinib治疗失败的胃肠道间质瘤患者中 ， Sunitini 组无疾病进展时间27个月 ， 而未治疗组仅为6个月 。
KIT基因 外显子9突变的患者对Imatinib治疗不理想 ， 但对Sunitini 疗效较佳 。
2006年ASCO大会上 ， 一项期临床试验报道一线治疗转移 性肾癌 ， Sunitini组治疗有效率24.8%,而干扰素组仅4.9%, 中位PFS前者47.3周 ， 后者仅24.9周 。
商品名：多吉美（Nexevar） 生产商：德国拜耳 。

24、（Bayer） 2005年12月20日 ， 美国FDA快速批准索拉 非尼作为晚期肾癌的治疗药物 ， 成为13年来美国 FDA批准的第一个治疗肾癌的药物 。
是一种多重激酶抑制剂 ， 能抑制丝氨酸/苏氨酸 激酶 Raf-1及VEGFR、PDGFR、Kit、Flt-3等多种受体 的酪氨酸激酶 。
1.抑制Raf/MEK/ERK信号传导通路直接抑制肿瘤生 长;
2.通过抑制VEGFR、PDGFR阻断肿瘤新生血管的形成 ，间接地抑制肿瘤细胞的生长 。
Sorafinib的作用机制 2005年前 ， IL-2一线治疗转移性肾癌是唯一获美 国FDA批准的治疗方法 ， 但有效率仅15% ， 中位生存期 16.3月 。
对化疗失败的复发转移 。

25、性肾癌患者 ， Sorafinib 较安慰剂明显延长PFS（167天 vs 84天 ， P0.000001） ， 总有效 率达39% 。
2007年ASCO报告对肝功能较好的肝细胞肝癌患者 单药有效率达到40%以上 。
Sorafinib的临床疗效及适应症 酪氨酸激酶抑制剂 ， 能同时阻断Her-2和 Her-1（EGFR）的同源二聚体或异二聚体 。
生产商：英国葛兰素史克（GlaxoSmithKline,GSK） 在EGF100151试验中 ， 对蒽环类、紫杉类或Trastuzumab 治疗失败的转移性乳腺癌中 ， Lapatinib联合Capecitabine 比单用后者能明显延长至疾病进展时间（TTP）和无疾病进 展 。

26、生存时间（PFS） 。
Lapatinib对Her-2阳性的炎性乳癌的疗效突出 ， 与 Trastuzumab不同 ， 能够透过血脑屏障 ， 对Her-2阳性乳腺癌 脑转移疗效肯定 。
Lapatinib与Trastuzumab无交叉耐药 。
在EGF20001试验中 ， 对一线治疗失败的 EGFR过度表达的肾癌患者 ， 其比激素治疗能明显 延长中位TTP（15.1周 Vs 10.9周 ， P= 0.06）及 生存期（46.0周 Vs 37.9周 ， P= 0.02） 。
是一种合成的苯胺喹唑啉化合物 ， 为口服的小分子多 靶点酪氨酸激酶抑制剂 ， 能阻断EGFR、VEGFR和RET多个靶 点 ， 还可选择性地抑制其他酪氨酸激酶 ， 以及丝氨酸/ 。

27、苏 氨酸激酶 。
2005年10月 ，FDA批准的适应症是滤泡型、髓质型、 未分化型以及局部复发或远处转移的乳头型甲状腺癌 。
2006年2月2日 ， FDA批准范德他尼为治疗甲状腺癌的 快速通道药物 。
商品名：Zactima 生产商：英国阿斯利康（AstraZeneca） 与TXT合用二线治疗b和期的NSCLC有协同 作用 ， 较Gefitinib增加了有效率（8% vs 1%）,延 长了TTP（11.9周 vs 8.1 周）(P=0.011) 。
40%的散发性和100%遗传性甲状腺髓样癌有 RET基因的过度表达 ， 故Vandetanib治疗甲状腺髓 样癌的主要靶点是RET酪氨酸激酶 。
Vandetani 。

28、b的临床适应症 开发希罗达（Xeloda)的目的是为了设计一种在肿瘤组 织中被选择性活化的分子 ， 导致肿瘤细胞中的5-Fu浓度高 于正常组织 ， 避免5-Fu广泛分布于全身 ， 在保持高水平抗 肿瘤活性的同时使全身性毒性反应减少 。
希罗达口服后肿瘤组织内的5-Fu的浓度明显高于血液 （100倍以上）和肌肉（2倍）水平 ， 对多种动物肿瘤的疗 效显著高于5-Fu ， 与多种抗肿瘤药物有协同作用 。
卡培他滨（Capecitabine,CAPE) 小肠CE（carboxylesterase ， 羧酸酯酶） 5-脱氧-5-氟胞嘧啶核苷（5-DFCR） 肝脏、肿瘤CyD（cytidine deaminase ， 胞苷脱氨酶） 5 。

29、-脱氧-5-氟尿嘧啶核苷（5-DFUR） (Doxifluridine,Furtulon,氟铁龙） 肿瘤 TP(thymidine phosphorylase ， 胸苷磷酸化酶） 5-氟尿嘧啶（5- fluorouracil,5-Fu） TP在结构和功能上与肿瘤相关血管生成因子和血小板衍生内皮细胞 生长因子相同 。
TP在大多数实体肿瘤中具有高度活性并与恶性肿瘤的快 速生长和浸润能力相关 。
TP能防止肿瘤细胞凋亡 ， TP是许多恶性实体肿 瘤存活的预后因素 。
DPD的功能是降解5-Fu ， TP/DPD的比值与肿瘤细胞对希罗达的敏感性 正相关 。
乳腺、胃、结直肠、颈部、子宫、肾、甲状腺及卵巢癌患者肿 瘤组织中TP 。

30、活性显著高于同一患者的正常组织 。
羧酸酯酶（carboxylesterase ， CE）主要存在于肝内且在正常肝脏 组织和肝脏肿瘤组织间其活性水平几乎没有差异 。
胞苷脱氨酶 （cytidine deaminase ， CyD）在肝脏肿瘤组织和肝脏中高于肿瘤邻近 的正常组织 。
5-FuFT-207UFTS-1 FT-207:Uracil=1:4FT-207:CDHP:OXO 1:0.4:1 (1957)(1967)(1979)(1996) S-1胶囊FT-207CDHPOXO 2020mg5.8mg19.6mg 2525mg7.25mg24.5mg FT-207：CDHP：OXO=1：0.4：1（分子量比 。

31、） FT-207：在细胞内转变成5-Fu ， 抗肿瘤作用 CDHP：gimeracil ， 吉美嘧啶 ， 抑制DPD酶的能力是U的200倍 。
OXO：oteracil ， 奥替拉西 ， 乳清酸钾,阻止5-Fu在胃肠道组织的 磷酸化 ， 减少呕吐、腹泻等胃肠道不良反应 。
FT-207 5-Fu P-450(肝内） FdUMP(氟尿嘧啶脱氧核苷酸） 肝内 FBAL （F-alanine ， 丙氨酸） DPD CDHP 胃肠毒性 OXO 奥替拉西吉美嘧啶 l 体表面积1.25 m2 ， 40 mg/次 。
l 体表面积1.251.50 m2 ，50 mg/次 。
l 体表面积1.50 m2 ，60 mg/次 。
l 最大剂量：75 mg 。

32、/次 ， 常用80 150 mg/d,Bid 46,445,8 9,18,8 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 CR and PR Stable Disease Alimta (n=264) Docetaxel (n=274) % CI=5.9,13.2CI=5.7,12.8 0.00 0.25 0.50 0.75 1.00 0.02.55.07.510.012.515.017.520.0 Months ALIMTA (n=283) % Progression MPFS = 2.9 mos MPFS = 2.9 mos HR 0.97 95% CI of HR (0.82, 1.16) ALIMTA (n=283) Docetaxel (n=288) Survoival Months 0.00 0.25 0.50 0.75 1.00 0.02.55.07.510.012.515.017.520.022.5 MST 8.3 m 1-year: 29.7% HR 0.99 95% CI of HR (0.82-1.20) MST 7.9 m 1-year: 29.7% * Significant CTC G3-4 Toxicity Differences 。

稿源：(未知)

【傻大方】网址：/a/2021/0801/0023373959.html

标题：恶性肿瘤|恶性肿瘤靶向治疗