7、血管壁增厚和心肌肥厚 ， 对心率无明显影响3 。
高血压患者服用本药12 h血压开始下降 ， 36 h后达最大降压效应 ， 作用可持续24 h ， 每日1次服药即可 ， 持续用药24周血压下降达最大效应 。
本研究结果表明 ， 福辛普利除了能降低餐后2 h血糖外 ， 还能有效降低空腹血胰岛素及餐后2 h胰岛素水平 ， 提高胰岛素敏感性指数 ， 提高组织对胰岛素的敏感性 ， 从而改善胰岛素抵抗 ， 并改善糖、脂肪的代谢紊乱 ， 改善动脉粥样硬化 。
故从根本上对高血压病进行治疗 ， 改善预后 ， 这与国外文献报道一致4 。
有文献报道 ， 在降低血压的同时对胰岛素抵抗有改善作用5-6 。
胰岛素抵抗使高血压患者并发心血管疾病的危险性增加7 。
胰岛素抵抗产生心血管疾病的发病 。

8、机制是内皮细胞破坏 ， 动脉平滑肌细胞增殖 ， 抗氧化作用失调 。
高胰岛素血症直接损伤血管内皮细胞 ， 直接刺激动脉内膜下平滑肌细胞增生 ， 使中层平滑肌细胞向内膜下移动 ， 细胞内脂质沉积 ， 加速了冠状动脉粥样硬化的进程 。
另一方面 ， 使脂肪细胞膜上的受体敏感性下降 ， 导致脂肪细胞分解抑制减弱 ， 游离脂肪酸增多 ， 进入肝脏的亦随之增多 。
有证据表明 ， 可使血栓素A2、凝血酶含量增加 ， 血小板活动加剧 ， 使血液流变学发生改变8 。
福辛普利改善胰岛素抵抗的机制为高胰岛素血症时肾小管对钠的重吸收增加 ， 加强血管紧张素刺激醛固醇产生及加强血管紧张素的反应 ， 还可使交感神经系统活性增加 ， 使血压升高 。
一般认为 ， 血浆去甲肾上腺素水平可反映交感神经系统 。

9、的活性 ， 去甲肾上腺素浓度越高 ， 表示交感神经兴奋性越强 。
高交感活性除了可导致血压增高 ， 还可拮抗胰岛素的作用 ， 导致胰岛素抵抗的形成 ， 反复交感神经活性的刺激所引起的血管结构病变又可加重高血压及胰岛素抵抗的恶化9 。
因此 ， 高血压病患者交感神经经常处于活跃状态 ， 这是高血压病发生发展的重要机制之一 ， 而福辛普利不仅可抑制血管紧张素生成 ， 还可降低交感神经系统活性 ， 在降低血压的同时 ， 改善胰岛素抵抗状态 。
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标题：福辛普利|福辛普利对高血压病患者胰岛素抵抗的影响( 二 )