新冠肺炎|葛均波：心血管医生要冲锋在前全面助力健康中国( 三 ) 中国医师协会|健康中国|新冠肺

AI可以加速诸如药物基因组学、蛋白质靶点的选择、细胞影像、小分子药物、大分子药物、优化合成路径、临床分析等新药研发中的多个环节。
蒋院士介绍，AI药物发现概念已开始得到验证。在数据挖掘技术上，数据采集系统、化学结构图像识别、DNA编码库数据分析、成药性空间探索技术已崭露头角；在药物设计上，AI对于靶标的发现和确证大有裨益；同时在药物研发数据问题的解决方案上，AI可利用主动学习策略指导实验设计，增加实验数据的积累。
细胞焦亡不是细胞凋亡细胞凋亡的概念已广为人知，但是你了解细胞焦亡吗？“细胞焦亡是细胞快速的裂解性死亡。”北京生命科学研究所邵峰院士做出了解答，他表示，细胞焦亡长时间被误认为是细胞凋亡，被误解为细菌毒力的体现。其实不然，二者具有明显差别：细胞凋亡是生理性的变化，通常是为了发育，表现为细胞皱缩，细胞膜维持完整，细胞质不泄露，同时会迅速被巨噬细胞清除，且不诱发炎症免疫反应，可以理解为“干净”的死亡；而细胞焦亡是一种病理性变化，表现为细胞涨大，直至细胞膜破裂，细胞质内容物泄露，伴随强烈的炎症免疫反应，是“脏”的死亡。
由此可见，细胞焦亡是广泛的炎症反应，也是双刃剑：适度的炎症反应具有保护性，而过度失控则表现为炎症性（相关）疾病，对人体产生危害。
邵院士介绍，临床普遍使用的化疗药物，甚至是放射治疗（DNA损伤），在体内诱导的细胞死亡不仅有传统上认为的凋亡，也是促炎性的细胞焦亡。正常细胞焦亡是化疗不良反应的原因，而由于焦亡的促炎症功能，化疗药物联合免疫治疗有更好的效果。
打好基础走中国特色的医学创新道路“古人认为，思维来自于心脏，人的情感意识产生的地方是心脏，而不是大脑。现代科学的发展让我们知道，思维意识来源于大脑，这是毫无疑问的，但同时也给我们一些启发：心脏和大脑有诸多共性，比如不可再生、高度的自主性等。那么二者相似性的基础是什么？”同济大学附属东方医院陈义汉院士对此作出了解答。
陈院士表示，心脏起搏细胞通常被认为是一种心肌细胞，而他和团队研究发现，心脏起搏细胞类似于大脑皮层中的谷氨酸能神经元。进一步研究提示，谷氨酸受体和转运体抑制剂可减慢窦房结组织场电位频率、减慢窦房结起搏细胞钙瞬变频率。由此可见，谷氨酸递质系统可控制心房心肌细胞兴奋和传导。
同时，研究发现，激活谷氨酸离子型通道受体可以促成心房心肌细胞的兴奋，而谷氨酸离子型受体的抑制，则会减慢心房心肌传导速度。基于此，研究证实，离子型受体抑制剂可以预防和中断房颤。
陈院士表示，在心脏病学领域还有太多未知，目前面临的最大挑战是基础不牢：基础理论支撑乏力，技术瓶颈尚未突破。他提出疑问：心跳的源头机制是什么？窦房结自主节律的起源？异位自主节律的发生机制？为什么心肌细胞不可再生？有太多亟待攻关的问题等待着去探索。
【 新冠肺炎|葛均波：心血管医生要冲锋在前全面助力健康中国】因此，陈院士鼓励心内科同道打好基础，深耕基础心脏学领域，从源头上了解心脏病，进而实现临床突破。“我们要走中国特色的医学创新道路，打造医学创新的中国模式，创造属于中国的医学创新时代。面向健康，学以致用。”陈院士呼吁。

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新冠肺炎|葛均波：心血管医生要冲锋在前全面助力健康中国( 三 )