基因|堪比二甲双胍,中国科学家发现心血管“克星基因”,降低胆固醇50%( 二 )
宋保亮教授是我国脂类研究最权威的专家之一 , 长期致力于脂类研究 。 通过对三个志愿者和一个对照组志愿者的基因测序对比 , 发现了其中的不同 。
原来 , 哈萨克人民的“福星基因”就位于12号染色体上 , 它的名字叫做LIMA1 。
LIMA1基因发生了移码突变 。
什么是移码突变呢?LIMA1基因由一段碱基对组成 , 其中插入了几个“外来户”碱基 , 加入到大家族中 , 于是就发生了移码突变 。
基因表达蛋白质 , 类似活字印刷 , 当《吸星大法》插入外来字 , 再印刷就不是大法 , 而是《葵花宝典》 , 不光要引刀自宫 , 还要练习《易筋经》才能消除副作用 。
总之 , 这个家族的LIMA1基因发生突变 , 使胆固醇水平降低 , 延长了寿命 。
LIMA1基因如何降低胆固醇水平?宋教授展开对LIMA1基因的研究 , 当然不可能在人身上 , 而是在小白鼠身上 。
以往 , 降低胆固醇水平的方法 , 是直接降低血液中的胆固醇水平 , 但是 , 如果直接降低胆固醇的吸收 , 不就釜底抽薪了吗?
宋教授发现 , LIMA1基因在肠道中表达 , 存在很多LIMA1蛋白质 , 因此猜想 , 是不是LIMA1蛋白质影响了肠道对胆固醇的吸收 。
宋教授通过“基因编译”技术 , 敲除了小鼠的LIMA1基因 , 使小鼠无法表达出LIMA1蛋白质 , 再给小白鼠喂食高脂类饮食 , 惊喜出现了 。 敲除基因的小鼠的胆固醇水平只上升了63% , 而对照组的小鼠高达300% 。
进一步的研究发现 , 正常饮食下 , 敲除LIMA1基因 , 能使胆固醇水平下降50%以上 。
那么 , 敲除LIMA1基因 , 降低胆固醇吸收的原理是什么呢?
一般情况下 , 胆固醇分子大 , 并不能直接通过肠道细胞 , 吸收进入人体 。 需要一个附着在肠道细胞上的“中转站”——转运蛋白[3
, 转移到人体内 。
这个中转蛋白 , 是由两个兄弟承包 , 名叫NPC1L1蛋白和VB肌球蛋白 , 他们齐心协力 , 就能让胆固醇通过“安检” , 把他们运送到体内 。
但是 , 两兄弟像《笑傲江湖》里的“桃谷六仙”六兄弟一样 , 经常闹矛盾 , 不好好干活 , 这时 , 就需要一个和事佬来帮忙 , 调节矛盾 。
于是 , LIMA1蛋白质来了 , 学术上 , 我们把它叫做“胶水蛋白质” , 把NPC1L1蛋白和VB肌球蛋白粘合在一起 。
有了LIMA1蛋白质当和事佬 , 两兄弟异常团结 , 发挥了“兄弟齐心 , 其利断金”的精神 , 拼命偷运胆固醇 , 血液内的胆固醇水平 , 像本作者的发际线一样 , 蹭蹭往上升!
如何拯救胆固醇水平呢?便是重点打击“和事佬” 。 通过敲除LIMA1基因 , 无法转录LIMA1蛋白质 , 使NPC1L1蛋白和VB肌球蛋白失去“支架” , 便不能顺利转运胆固醇 。
研究发现 , 缺少LIMA1蛋白的小鼠 , 胆固醇吸收率降低40% , 其他的随粪便排出体外[4
。
目前 , 这项研究还在实验室阶段 , 通过敲除人类基因的方法不太现实 , 但我们仍然可以期待专家 , 研究出LIMA1抑制剂 , 抑制肠道胆固醇吸收 。
这样就算是老人也能大口吃肉 , 享受幸福生活 。
基因研究 , 对人类延长健康期意义重大虽然“基因编译”技术的临床应用 , 因伦理问题而遥遥无期 , 但仍然可给其他抗衰医疗技术提供启示 。 PCSK9抑制剂便是最好的例子 。
对于老人来说 , 以往 , 最大祝福的话便是“长命百岁” , 现在 , 老人们更希望无疾而终 。 无疾而终 , 便是尽量延长健康生存期 。
通过现代医疗科技的研究成果 , 让原本60岁就会得的老年病 , 到了80岁 , 甚至90岁才会得 , 多出来20年以上的健康生存期 。
人们工作了一辈子 , 退休后便是为了享清福 , 如果得了严重的老年病 , 那就不是享福 , 而是受罪 。
因此 , 老年病的研究 , 抗衰老的技术更新 , 才会显得如此显要 , 因为那是关乎所有人的福音 。
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