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患者|Science News:胖子比瘦子感染SARS-CoV-2更致命,肥胖症患者感染死亡可能性高达48%( 二 )



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使肥胖者易受严重COVID-19感染的物理病理学是从力学开始的:腹部的脂肪向上挤压横膈膜 , 导致位于胸腔下方的大肌肉撞击肺部并限制气流 。 肺容积的减少会导致肺下叶的气道塌陷 , 在这里供氧的血液比上肺叶更多 。 如果患者已经开始这种不匹配 , 这样情况将变得更糟 。
其他问题使这些力学问题复杂化 。 首先 , 肥胖症患者的血液有增加的凝结倾向 , 这在感染期间尤其严重 , 在严重感染时 , 会单独使肺部的小血管产生凝块 。
伦敦盖伊医院和圣托马斯医院的凝血专家、医学家Beverley Hunt说 , 对于健康人来说 , “血管中的内皮细胞通常会对周围的血液说:‘不要凝结’ , 但是“我们认为信号被COVID改变了 , 因为病毒损伤了内皮细胞 , 而内皮细胞通过激活凝血系统对损伤作出反应 。
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再加上肥胖 , 凝血风险就会激增 。 Hunt 表示 , 对于COVID-19的肥胖患者 , 血液非常粘稠 , 这是他从业多年以来见过的最粘稠的血液 。
费尔菲尔德大学(Fairfield University)的营养学家Catherine Andersen说 , 肥胖症患者的免疫力也会减弱 , 部分原因是脂肪细胞渗透到免疫细胞产生和储存的器官中 , 比如脾脏、骨髓和胸腺 。 我们正在失去了免疫组织 , 取而代之的是脂肪组织 , 这使得免疫系统在保护身体免受病原体侵害或对疫苗做出反应方面的效率降低 。
【患者|Science News:胖子比瘦子感染SARS-CoV-2更致命,肥胖症患者感染死亡可能性高达48%】北卡罗来纳大学教堂山分校研究肥胖和免疫力的Melinda Beck表示 , 问题不仅是免疫细胞的减少 , 还在于免疫细胞有效性下降 ,
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Beck在对肥胖小鼠如何对流感病毒做出反应的研究表明 , 一种叫做T细胞的关键免疫细胞“在肥胖状态下无法正常发挥作用” 。 它们减少了有助于破坏被病毒感染的细胞的分子 , 而且感染后留下的“记忆”T细胞团(这是中和同一病毒未来攻击的关键)也比健康体重的小鼠要小 。
Beck的研究表明 , 同样的事情也发生在人类身上:她发现 , 接种过流感疫苗的肥胖人群感染流感的风险是接种过流感疫苗的健康体重人群的两倍 。 这意味着SARS-CoV-2疫苗的试验需要包括肥胖人群 , 因为“冠状病毒疫苗对这些人可能不那么有效 。 ”
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除了对感染的反应受损外 , 肥胖症患者还患有慢性、低度炎症 。 脂肪细胞分泌几种引发炎症的化学信使 , 称为细胞因子 , 还有更多的来自称为巨噬细胞的免疫细胞 , 巨噬细胞会清除死亡和垂死的脂肪细胞 。 这些效应可能会加剧失控的细胞因子活性 , 而这正是严重COVID-19的特征 。
加州大学欧文分校研究宿主对病毒感染反应的免疫学家Ilhem Messaoudi表示 , 这样最终会造成大量的组织损伤 , 招募太多的免疫细胞 , 破坏健康的旁观者细胞 。 对于肥胖带来的额外风险 , 其中很大一部分是免疫介导的 。
COVID-19在肥胖症患者中的严重程度有助于解释该流行病在某些群体中造成的不成比例的死亡人数 。
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科罗拉多大学公共卫生学院的医学人类学家Spero Manson表示 , 在美国印第安人和阿拉斯加原住民,例如,贫穷、缺乏健康食品,缺乏健康保险,穷人和锻炼机会差等因素共同导致“肥胖率…非常高” 。 肥胖“与糖尿病和心血管疾病等所有其他[疾病]有关 , 使其更容易感染严重的COVID-19 。


稿源:(健康界)

【】网址:http://www.shadafang.com/c/hn09149255922020.html

标题:患者|Science News:胖子比瘦子感染SARS-CoV-2更致命,肥胖症患者感染死亡可能性高达48%( 二 )


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