萎缩性胃炎的防治，一文搞定！来源：胃肠病作者：赵

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来源：

胃肠病

作者：

赵东奇

慢性萎缩性胃炎（CAG）是慢性胃炎的一种类型，呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少，功能减低)，常伴有肠上皮化生及炎性反应，其诊断主要依靠胃镜发现和胃粘膜活组织检查的病理所见。

什么是慢性萎缩性胃炎？

慢性萎缩性胃炎（CAG）是慢性胃炎的一种类型，呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩(数量减少，功能减低)，常伴有肠上皮化生及炎性反应，其诊断主要依靠胃镜发现和胃粘膜活组织检查的病理所见。随着年龄的增长，本病的发生率也随之增高，病变程度也越重，故有人认为慢性萎缩性胃炎是中老年胃粘膜的退行性变，是一种“半生理”现象。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的发病率比低发区高。

本病的临床表现为食欲减退、恶心、嗳气、上腹部饱胀或钝痛，属于中医胃脘痛或胃痞症的范畴；少数病人可发生上

消化道出血、消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩等。

由于本病发病率高，且临床上常反复发作，不易治愈，又与胃癌的发生关系密切，因而慢性萎缩性胃炎越来越受到人们的重视。世卫组织将其列为胃癌前状态，尤其是伴有肠上皮化生或不典型增生者，癌变可能性更大。

萎缩性胃炎有什么临床表现？

一些病人没有症状，一些患者有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、胃脘饱胀、消瘦乏力、食欲减退、也有患者有反胃酸等症状，少数患者还有贫血、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂、上腹痛较明显，并出现出血。

萎缩性胃炎胃镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变细或平坦，黏膜血管显露，以及黏膜呈颗粒或结节状等，亦有粘膜糜烂，出血现象。

胃黏膜活检组织病理学检查显示黏膜固有腺体减少，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质炎症浸润显著。

萎缩性胃炎的分类

1973年，Strickland等根据萎缩性胃炎血清免疫学检查与胃内病变的分布，将其分为A型与B型两个独立的类型。

一、A型萎缩性胃炎

A型萎缩性胃炎病变主要见于胃体部，多弥漫性分布，胃窦粘膜一般正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血，又称为自身免疫性胃炎。

二、B型萎缩性胃炎

B型萎缩性胃炎病变多见于胃窦部，呈多灶性分布，血清壁细胞抗体阴性，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或轻度减低，无恶性贫血，较易并发胃癌，这是一种单纯性萎缩性胃炎。

在我国， B型萎缩性胃炎为多见，A型萎缩性胃炎很少见。

按照萎缩的程度，还可分三级：

轻度：胃窦部浅层腺体呈局灶性萎缩，减少，而大小弯腺体正常。

中度：胃窦部及小弯腺体均有萎缩，减少，切范围较轻度广泛。

重度：胃窦部大部分萎缩﹑减少，仅残留少数原有腺体，大﹑小弯及弯腺体萎缩;或粘膜显著变薄，原有腺体完全萎缩﹑消失，而代之以化生腺体。

萎缩性胃炎的发病原因

慢性萎缩性胃炎的发病可能与下列因素有关：

一、慢性浅表性胃炎的继续

二、遗传因素

慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。

三、重金属接触

铅、汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。

四、放射

五、缺铁性贫血

六、胆汁或十二指肠液反流

由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。

七、免疫因素

在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。

八、幽门螺旋杆菌(HP)感染

60%～90%的慢性胃炎患者出现HP感染，而且HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系，HP感染是慢性胃炎和萎缩性胃炎的重要病因。

饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、以及胃大部切除术后，分泌胃泌素的胃窦区切除，致使胃粘膜营养障碍等，均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。

萎缩性胃炎的诊断

主要依靠胃镜检查和病理活组织检查发现。胃镜诊断包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。胃镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变细或平坦，黏膜血管显露，以及黏膜呈颗粒或结节状等，亦有粘膜糜烂，出血现象。

另外，少数伴有恶性贫血患者的血清免疫学检查发现壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)阳性。

除了胃镜还有什么检查手段？

确诊依然依靠胃镜病理检查，常规胃镜检查虽有一些痛苦不适，镇静内镜（俗称无痛内镜）则非常容易被患者接受。

另外，研究发现血清胃泌素-17（G17）、胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、Ⅱ的检测有助于萎缩性胃炎的诊断，也就是常说的胃功能三项检查。

萎缩性胃炎的危害

因为该病起病缓慢、反复发作、不易治愈，与胃癌的发生关系密切，因此越来越受到人们的重视。一般认为，CAG的发展是萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌。所以阻断萎缩性胃炎的发展甚至逆转，意义重大。

萎缩性胃炎的随访

萎缩性胃炎的年癌变率约为0.5%～1%，对这些患者需定期随访，以提高早期胃癌的诊断率。萎缩性胃炎不伴肠化生和异型增生者可每1～2年作内镜和病理随访，中～重度萎缩或伴肠化生者每1年随访一次，轻度异型增生（活检并非取自癌旁）每6个月随访一次，重度异型增生者需立即复查内镜和活检病理检查，必要时手术治疗或内镜下局部治疗。

根除幽门螺杆菌对CAG有什么意义？

一般认为根除HP可有效治疗非萎缩性胃炎，并防止萎缩和肠化生的进展。在胃癌高发区福建长乐地区开展的研究显示，根除HP时无癌前病变者，根除治疗可预防胃癌发生。

西医认为，萎缩性胃炎的进展过程中存在“不可逆转点”，一旦越过此点，则根除将不能有效防止萎缩性胃炎进展为胃癌。

哪些食物有助于本病？

生物活性食物成分对胃癌的预防有一定作用如抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险性。叶酸可提供一碳基团，为合成DNA所必需，癌变时有低甲基化改变，因此补充叶酸可改善萎缩性胃炎并预防胃癌发生。

萎缩性胃炎的治疗

应尽可能可能针对病因，遵循个体化原则。去除病因，缓解症状和改善胃粘膜炎症是治疗的目的。并需防止并发症、定期监测防止恶变。

（1）根除Hp

（2）抑酸或抗酸治疗。萎缩病变局限，有胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。根据病情或症状严重程度,选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。

（3）胃粘膜保护剂，适用于有胃粘膜糜烂、出血或症状明显者。药物包括兼有杀菌作用的胶体铋，兼有抗酸和胆盐吸附作用的铝碳酸制剂和粘膜保护作用的硫糖铝等。具体药物有① 硫糖铝，胶体果胶铋，铋与枸橼酸络合物，吉法酯（惠加强-G ）等；② 前列腺素类；③ 替普瑞酮；④ 瑞巴派特（膜固思达）；⑤ 谷氨酰胺类（麦滋林）。

（4）胃肠动力药适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。药物如胃复安、多泮立酮、西沙必利、莫沙必利等。

（5）解痉药：当胃炎导致胃痉挛性疼痛时可适当选用抗胆碱药物。

（6）助消化药物：当腺体萎缩，粘膜屏障作用减退，胃酸、消化酶分泌减弱，致胃排空延迟，上腹胀满，使用消化酶类药物（达吉等），可改善消化不良症状。

（7）其它：抗抑郁药、镇静药。适用于睡眠差、有明显精神因素者。

（8）恶性贫血诊断： PCA阳性，内因子抗体阳性，运用叶酸、维生素B12治疗。

（9）胃癌前期病变，慢性萎缩性胃炎伴有中、重度肠上皮化生，不典型增生者属于胃癌前期病变，对慢性萎缩性胃炎伴肠化者，主要以治疗原发病为主。不典型增生根据病情轻重，分为轻度、中度、重度三级，对轻、或中度异型增生可定期随访，随访时间轻度异型增生可每年一次，而中度者则以半年一次为宜。随访期间可采用中医药治疗或化学干预治疗。对腺瘤型和小病灶的重度异型增生可考虑内镜下粘膜切除，而对范围较广的病灶可予外科手术切除。

萎缩性胃炎的预防

1．祛除病因。萎缩性胃炎患者首先要彻底治疗急性胃炎，以及口、鼻、咽喉部的慢性感染，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等，否则细菌或病毒经常被吞人或直接刺激胃，可反复发病。

2．饮食得当。暴饮暴食、饮食过冷或过烫，喝咖啡、浓茶以及偏食等，可破坏胃分泌的节律性，引发萎缩性胃炎。食物不新鲜、质硬、不易消化及不规则进食，都可对胃黏膜产生物理性和化学性损害。高脂、高糖、高盐、高油食物，油炸、腌熏、辛辣等刺激性食品，均可增加胃的负担。

3．戒酒忌烟。长期的尼古丁刺激，可使胃酸过多，从而产生有害作用。长期酗酒，可致胃黏膜损伤，乙醇(酒精)浓度越高，损伤越强烈。

4．稳定情绪精。神压力重、情绪低落或焦虑、怨恨、紧张、恐惧等情况如果持续存在，而且强烈刺激患者，常可影响胃的蠕动和胃酸分泌，而诱发胃炎或使病情加重。

5．防止传染。在胃炎患者中有幽门螺杆菌感染者达50％以上，并且可传染。

6．合理用药。有些药物对胃黏膜有直接或间接的损伤，可导致胃黏膜糜烂和溃疡。这些药常为解热镇痛药、抗生素、止痛药、抗癌药、激素等，如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、红霉素等。患者不能滥用这些药物，即使要用，也最好在饭后服用。

7．劳逸结合。患者应注意锻炼身体，提高体质，适应气候冷暖变化(有些胃炎发作与季节变化有关，如秋冬之交或冬春之交)。工作(包括体力和脑力劳动)不要过于繁忙、紧张，要按时吃饭(驾驶员患胃炎的比例很高)。

8．定期检查，必要时作胃镜检查。

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