肺动脉高压较真丨女子吃10年减肥药导致右心3倍畸形，一文读懂这个致命疾病 |减肥药|高血压|B

较真要点：
查证者：黎婧怡 | 北京协和医院心内科医生
近日，有媒体报道湖南一位女士查出肺动脉高压，右心是常人的3倍大，医生分析这可能和她常年吃减肥药有关。该女士坦言自己吃减肥药10年，起码吃过二三十种。这让不少吃过减肥药，或者想尝试减肥药的人胆战心惊。减肥药真的有这么大的毒副作用吗？而肺动脉高压和减肥药又有什么样的关系呢？

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一、动脉高压是一种难以治愈的致命疾病
说减肥药前，我们先来看看什么是肺动脉高压。
肺动脉高压是指一系列已知或未知的原因导致肺血管结构和功能改变，肺血管阻力增加，进而引起肺动脉压力增高的疾病。大家对高血压很熟悉， 2018年的中国心血管病报告显示，在中国，每3个成年人中就有一个是高血压患者。而肺动脉高压这个名词却很少人听说，有人甚至觉得这个病和高血压差不多，是一种慢性病，短期内“死不了人” 。实际上，肺动脉高压的患病率仅为15-60/百万，是名副其实的罕见病、“孤儿病” 。而由于肺动脉直接与右心室相连，长期的肺动脉高压会导致右心压力升高，引起右心增大、右心功能衰竭，而增大的右心会压迫左心，从而影响左心功能，最终导致全心衰竭、死亡。
在缺乏肺动脉高压靶向药物的传统治疗时代，绝大多数患者的预期寿命都不到三年，临床上称其是一种“比很多癌症还恶性的疾病” 。近些年随着多种靶向药物的上市，肺动脉高压患者的预期寿命和生活质量已有明显的提高，但肺动脉高压仍然是一种致命的、难以治愈的疾病。
二、减肥药确实会增加肺动脉高压的发病风险
肺动脉高压的病因和发病机制尚不完全明确，现有研究认为该病是遗传、低氧、药物、毒物等因素共同作用的结果。比如携带BMPR2突变基因的人对于肺动脉高压就有遗传易感性，当这些人同时出现其他相关基因突变或者受到某些药物、毒物的刺激就可能发生肺动脉高压。
再比如，人体内有一种叫做5-羟色胺的神经递质，负责调节情绪、精力、注意力和食欲，但5-羟色胺也可以促进血管收缩、血管平滑肌细胞的增生，参与了肺动脉高压的发病，而一些作用于5-羟色胺途经的食欲抑制剂，如阿米雷司、芬氟拉明、右芬氟拉明和安非拉酮则已经被证明会大大增加肺动脉高压发生的风险。这些食欲抑制剂正是各种减肥药的主要成分。
阿米雷司是最早被发现可以导致肺动脉高压的食欲抑制剂。 1965年，阿米雷司在瑞士、奥地利、德国上市。， 1965年至1972年，上述三个国家肺动脉高压的发病率明显提升，其中约60%的病人都服用过阿米雷司， 1968年该药被撤出市场。随后，人们逐渐开始重视食欲抑制剂导致的肺动脉高压。后续的观察研究显示，服用右芬氟拉明、芬氟拉明、安非拉酮都会导致肺动脉高压的发生风险增高数十倍。虽然这些药物都在2004年之前撤出了全球市场，但有些通过非正规渠道购买的“减肥神药”、“秘方”仍可能违法添加。
【肺动脉高压较真丨女子吃10年减肥药导致右心3倍畸形，一文读懂这个致命疾病】

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现在大家都把“减肥”挂在嘴边，还说什么“五月不减肥，六月徒伤悲” 。但实际上，许多嚷嚷着要减肥的人可能根本就不“肥” 。医生会通过体质指数BMI来评估一个人是否肥胖，通常的计算方法是用体重（单位千克）除以身高（单位米）的平方。正常的BMI为18.5-24.9 ， BMI 在25-29.9 之间属于超重， BMI大于30属于肥胖。减肥药通过降低食欲或改变食物消化吸收的方式发挥作用，只适合那些虽然经过充分的生活方式干预，但体重仍难以达到减重目标的人，而且还要在医生的指导下服用。 BMI完全正常，但仍对自己身材不满意的小仙女们，还是建议你们通过调整膳食结构、增加运动量等方式合理塑形。分页标题
三、肺动脉高压没有科学的预防方法，需要定期体检，及时就医
有人可能会问，既然肺动脉高压如此致命，有什么办法可以预防吗？很遗憾，由于肺动脉高压发病机制尚不完全明确，目前没有科学的预防方法。
肺动脉高压患者早期多无症状，随着病情进展，可以出现乏力、活动后气短、呼吸困难、运动耐量下降等一些非特异症状。当病情进展到心力衰竭时，则可能出现晕厥、胸痛、纳差、浮肿、紫绀等一系列表现。
无论是食欲抑制剂，还是其他原因导致的肺动脉高压，临床表现及治疗并无明显区别。因此，提倡大家养成健康的生活方式，定期体检，对于诊断了肺动脉高压的患者，建议尽早到正规的医疗机构进行治疗，避免因听信偏方、小道消息而延误诊治。
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