10、成纤维细胞生长因子等结合 ，加速某些病理过程信息传递 肝素 使TFPI从血管内质细胞表面脱落 ，从而有损血管内质细胞的功能,dic诊断与治疗的新概念,24,凝血炎症网络 炎症因子（TNF IL7）诱导微血管体系与炎症细胞表达TF、PAI1等 ， 损伤内皮抗凝系统 。
丝氨酸蛋白酶（a a a a a）通过PAR、EPR加强炎症反应,dic诊断与治疗的新概念,25,AT APC(PC、PS、TM) TFPI 减少原因 1. 凝血活化 ， 而被消耗 。
2. 炎症细胞释放的相关酶的降解 。
3. 血管内皮功能与肝细胞功能障碍 致合成减少,dic诊断与治疗的新概念,26,AT炎症机制 灭活靶酶活性中心遏制PAR的激活 ， 从而限制了细胞因子、黏附分子与介质（为PAF等）的表达 。
AT可与葡胺聚糖结合：可与内毒素竞争细胞而保护细胞不被内毒素损害 ， 同时诱导PGI2形成抑制细胞因子合成与白细胞的黏附 ， 并改善血管渗透性 。
AT可抑制溶酶体蛋白酶,dic诊断与治疗的新概念,27,APC 抗炎机制 直接机制 抑制TNF介导的多种效应 抑制细胞因子IL-6 抑制NF-k基因表达 F调细胞粘附分子的表达 （E选择者、ICAM-1、VCAM-1、CXC3） 间接机制：抑制凝血酶生成 ， 致 PAR 1、3、4介导 的细胞活化功能变阻 ， 从而P选择素表达、 中性粒细胞黏附PMNS趋化与PAF形成均 被抑制 。

来源：(未知)

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标题：dic|dic诊断与治疗的新概念课件( 二 )