1、糖尿病酮症酸中毒的处理,1,糖尿病酮症酸中毒 （,糖尿病酮症酸中毒的处理,2,糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛素或其作用缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征,糖尿病酮症酸中毒的处理,3,诱发糖尿病酮症酸中毒的原因,心肌梗塞,糖尿病酮症酸中毒的处理,4,病理生理 （一）高酮血症酮体形成 胰岛素及其作用缺乏血糖升高及脂肪分解血、尿酮体（羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮）危害：使血PH； 肾脏排出时结合大量硷加重酸中毒； 大量酮体从肾脏和肺排出时带走大量水 分 ， 使细胞脱水； 乙酰乙酸抑制脑功能 ， 加重中枢神经系 统缺氧,糖尿病酮症酸中毒的处理,5,二）高血糖 形成 胰岛素缺乏 。

2、及作用降低 抗胰岛素激素增加 。
危害 渗透性利尿(DKA时1000-2000mg/min糖 经肾小球滤出 ， 而肾小管仅能吸收300 -500mg/min)； 血钠由于渗透性利尿导致钠的丢失 (血糖上升100mg/dl降低血钠2.7mmol/L)； 血浆渗透压 血糖每上升100mg/dl 血浆渗透压上升5.5mOsm/L,糖尿病酮症酸中毒的处理,6,三） 严重脱水 形成 血糖和酮体升高的渗透性利尿 ，酮症时厌食、恶心、呕吐 ， 导致细胞 外液丢失 。
危害 血容量减少 ， 血压下降或休克； 肾脏灌注量减少 ， 引起少尿或尿闭 ，严重者发生肾功能不全； 细胞外液的丢失使细胞内液外渗致细胞脱水细胞内液丢失脑细胞脱水使脑 。

3、功能受到抑制,糖尿病酮症酸中毒的处理,7,四）电解质紊乱 低钠和低钾血症的形成 渗透性利尿使肾脏丢失过多 厌食、恶心及呕吐使钠和钾摄入减少 酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞 外 ， 肾小管与氢离子竞争排出失钾更为严重危害 低钠血症致血压下降、休克和脑水肿 。
低钾血症致心律失常甚至心搏骤停、厌 食、呼吸麻痹和难以纠正的低血压,糖尿病酮症酸中毒的处理,8,五） 酸中毒 形成 酮体生成增多 血容量不足、血压下降或休克致肾功下 降 ， 酸性代谢产物排泄障碍及生成增加 。
危害 血钾升高 ， 掩盖DKA时体内的真性缺钾； 心肌抑制； 组织缺氧 23DPG降低 ， 血氧离曲线左移； 对中枢神经系统的抑制； 消化道出血,糖尿病 。

【糖尿病|糖尿病酮症酸中毒的处理课件】4、酮症酸中毒的处理,9,六）中枢神经系统功能障碍 在严重脱水尤其是脑细胞内脱水、循环障碍、渗透压升高、酸中毒和脑细胞缺氧等多种因素综合作用下 ， 引起中枢神经功能障碍 ， 出现不同程度的意识障碍 ， 嗜睡、反应迟钝 ， 以致昏迷 ， 后期可发生脑水肿,糖尿病酮症酸中毒的处理,10,二临床表现,原有糖尿病症状加重 ， 尤其是口渴和多尿明显 。
胃肠道症状、乏力、头痛、萎靡、酸 中毒深大呼吸 。
严重脱水、血压下降、心率加快、嗜 睡、昏迷 。
诱因之表现：体温升高、感染、脑血 管意外、心肌梗塞 。
少数无糖尿病史、少数有剧烈腹痛、 消化道出血,糖尿病酮症酸中毒的处理,11,三诊断要点,糖尿病病史 ， 用药情况 ， 消化道症状及 意识障碍； 。

5、 有诱因； 查体：脱水、脉搏快、呼吸快、血压下 降、呼吸有酮味、嗜睡、浅深昏迷； 化验:1.尿糖阳性、尿酮阳性； 2.血糖升高； 3.CO2 - CP、PH、K、 Na、 正常或下降、BUN； 4.WBC（感染或脱水,糖尿病酮症酸中毒的处理,12,五 并发症,脑水肿：脑水肿的发生与脑缺氧、血糖下降过快、补碱过早过多过快等因素有关 。
成人呼吸窘迫综合症：发病急 ， 多无特异性胸部指征 ， 患者出现呼吸困难、呼吸急促、中央性紫绀 。
治疗为间歇性正压通气以及避免液体过量 。
血栓形成性疾病：糖尿病酮症酸中毒的患者由于脱水、血液黏度升高、高凝状态易形成血栓,糖尿病酮症酸中毒的处理,13,横纹肌溶解症：在发生酮症酸 。

6、中毒时 ， 往往出现血浆肌球蛋白及肌酸激酶浓度的升高 ， 表明患者存在有横纹肌的溶解 。
此情况易引起患者发生肾功能不全 。
常见于DKA、高渗状态、巨细胞病毒感染、胰腺炎等 。
其临床特征为:血CPK升高；高肌球蛋白血症或高肌凝蛋白血症；多伴有急性肾功能衰竭；部分病人伴有DIC或肺水肿,糖尿病酮症酸中毒的处理,14,六 治 疗 糖尿病酮症酸中毒的治疗效果在很大程度上取决于治疗开始的前6-12小时 ， 尤其前3小时 。
因此强调早期诊断和早期治疗 。
治疗原则是正确补液 ， 纠正脱水 ， 补充血容量；小剂量胰岛素治疗 ， 逆转酮症和酸中毒 ， 有效地降低血糖；合理补钾；消除诱因防治并发症,糖尿病酮症酸中毒的处理,15,一） 补液 糖尿病酮症 。

来源：(未知)

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