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痉挛|痉挛的治疗课件( 二 )


按关键词阅读: 课件 治疗 痉挛


常见于怕金森病及怕金森氏综合症等锥体外系疾病中 , 锥体外系损伤时出现 。
被动活动强直肌时 , 从运动开始 。

7、到结束始终如一的阻力感(铅管现象)或有阻力及无阻力的情况反复交替出现的(齿轮现象) 齿轮现象是屈肌与伸肌交互控制障碍所致 。
伴有静止性震颤的肌强直状态下易出齿轮现象,痉挛的治疗,强直的脑内化学发生机制学说,怕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少 , 出现肌强直 。
多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明 。
可能与自由基的毒性作用有关 。
也有学者认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有关,痉挛的治疗,强直的纹状体苍白球病变学说,较重肌强直的患者行动功能性核磁或PET检查发现纹状体苍白球区域有较强的活动性 。
推测纹状体苍白球在肌强直中起重要作用,痉挛的治疗,强直的间接路径活动亢进学说,直接路径:从纹状体 。

8、直接向苍白球内节与黑质网状部发出抑制性投射 。
间接路径:从纹状体发出的抑制性投射先到苍白球外节 , 再到丘脑下核 , 再从丘脑下核发出兴奋性投射到苍白球内节与黑质网状部 。
当基底核团病变时 , 导致间接路径活动增加 , 抑制了红核黑质的活动 。
对红核黑质的过度黑质的过度抑制减弱了反射活动的抑制 , 形成亢进状态 , 从而产生强直 。
肌强直有可能是包括 机制等在内的多突触性牵张反射亢进所致(1993年Hallett,痉挛的治疗,混合型(rigidospasticty,合并有痉挛和强直特征的状态 。
牵张肌肉时起初有较强的阻力感 , 继续牵张时阻力稍减弱 , 但不消失一直持续到牵张的最后 。
许多的脑损伤者的肌张力状态常是痉挛及强直混合存在 。

9、,痉挛的治疗,肌张力异常与代表疾病,痉挛的治疗,痉挛的评估,临床评估 摆动试验 电生理技术 测力计和等速测力技术 运动生物力学分析 动态肌电图 诊断性阻滞,痉挛的治疗,临床分级按照肌肉硬度,0肌张力低 1肌张力正常 2肌张力稍高 , 肢体活动未受限 3肌张力高 , 活动受限 4肌肉僵硬 , 被动活动困难或不能,痉挛的治疗,肌张力减低(弛缓,检查者推拉患者肌群时几乎感受不到阻力 患者自己不能抬起肢体 检查者松手时 , 肢体将向重力方向下落 肌张力显著降低时 , 肌肉不能保持正常时的一定外形与弹力 , 表现松弛软弱,痉挛的治疗,肌张力增高,肌腹丰满、硬度增高 患者在肢体放松的情况 , 检查者以不同的速度对患者的关节做被动运动 。

10、时 , 感觉有明显阻力 , 甚至很难进行被动运动 检查者松手时肢体被拉向肌张力增高的一方 长时间的痉挛可能会引起局部肌肉和/或肌腱的挛缩 , 影响肢体运动 痉挛肢体的腱反射常表现亢进,痉挛的治疗,改良Ashworth分级-按照关节运动,0无肌张力增高 肌张力轻度增高 , 受累部分被动屈伸时 , 在ROM之末呈现最小的阻力 , 或出现突然的卡住和释放 +肌张力轻度增加 , 被动屈伸时 , 在ROM后50范围内出现突然的卡住 , 然后在ROM后50范围内 , 始终呈现一定的阻力 肌张力明显增加 , 通过ROM的大部分时 , 阻力均较明显的增加 肌张力严重增高 , 被动活动困难 僵直 , 受累部分不能屈伸,痉挛的治疗,检查时注意事项,测定前应向患者说明检 。

11、查目的、步骤、方法和感受 , 使患者了解测试全过程 , 消除紧张 测试前摆放好患者的体位 , 充分暴露患者部位 , 应首先检查健侧同名肌 , 再检查患侧 , 以方便两侧比较 应避免在运动后、疲劳时及情绪激动时进行检查 检查时应避免室内温度过低,痉挛的治疗,痉挛的物理治疗,热疗 冷疗 按摩 牵引 夹板,痉挛的治疗,痉挛的热疗,热是首选的物理因子,痉挛的治疗,热疗的解痉原理,加热缓解组织粘滞性 , 增加延展性 , 利于缓解痉挛 加热使粘滞性减少则牵拉损伤的可能性减少 加热减低神经的兴奋性 , 减少疼痛致反射性痉挛 其他:热减少刺激和疼痛;镇痛;软化肌肉肌腱韧带关节囊的僵硬,痉挛的治疗,热治疗的种类,浅表热 传导热:水疗、蜡疗、沙疗、 。

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来源:(未知)

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标题:痉挛|痉挛的治疗课件( 二 )


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