1、痉挛的治疗,痉挛的治疗(一,痉挛的治疗,痉挛的病理和病生理基础,定义 运动的基本单元：骨关节、肌肉、神经（控制） 肌肉的功能：固定关节、驱动肢体 肌肉功能障碍：无力/麻痹、痉挛/挛缩 上运动神经元综合症：运动控制障碍 *脑卒中、脑意外、脑瘫、脊髓损伤等 运动控制障碍的病理/病生理基础：肌肉张力和收缩异常 功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍,痉挛的治疗,上、下运动神经元的定义和表现,下运动神经元系统：包括脊髓前角细胞胞体、脊神经以及310颅神经的神经核和轴索 。
其功能表现为软瘫和深肌腱反射下降或缺如 。
上运动神经元系统：包括对运动功能具有影响的大脑白质与灰质内的脑细胞（不包括小脑）及下行性神经 。

2、束 。
影响累及脊髓内除前角细胞胞体或神经纤维以及所有神经细胞胞体或神经纤维及其所有上位结构的病变通称 。
表现：肌张力增高、深腱反射活跃或亢进 ， 此系缺乏上位中枢的抑制所致,痉挛的治疗,肌肉异常兴奋,肌肉痉挛（spasticity）：指肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩 ， 导致关节活动障碍或失能的肌肉病理生理状态 。
肌肉过度活跃（over activity）：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高 ， 收缩力过强 ， 致使关节活动的灵活性不同程度的降低的肌肉病生理状态 。
肌肉张力过高（hypertonia）:安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态,痉挛的治疗,肌张力的运 。

3、动学分类,静态肌张力：指人体安静情况下肌肉保持的紧张度 ， 是维持身体各种姿势以及正常活动的基础 。
动态肌张力：指人体运动时肌肉的紧张度 ， 是保证肌肉运动速度、力量和协调的基础 。
（如动态失常 ， 则如舞蹈病,痉挛的治疗,肌张力的神经分类,肌源性肌张力 脊髓性肌张力 去脑强直,痉挛的治疗,肌源性肌张力,指肌肉自身的静态张力 。
这种静态张力在支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在,痉挛的治疗,脊髓性肌张力,也称为反射性肌张力 ， 指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合 ， 反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力,痉挛的治疗,去大脑强直,是运动神经元兴奋通过纤维、肌梭、a纤维后刺激运动神经元 ， 导 。

4、致牵张反射亢进的状态 。
切断脊髓后根后肌张力亢进消失 ， 则是型肌张力亢进状态；切断后根后仍是肌张力亢进状态 ， 则是型肌张力亢进状态,痉挛的治疗,肌痉挛机制,脑内化学产生机制学说,痉挛的治疗,运动神经元亢进学说,运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的运动细胞 ， 再从运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系 。
运动神经纤维有相动型运动纤维支配相动型核袋纤维 ， 紧张型运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维 。
相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成迟缓状态 ， 调整牵张反射 。
张力型核袋纤维和核链纤维总是保持一定的活动 ， 控制紧张性反射,痉挛的治疗,运动神经元亢进学说,运动系统是从中枢直接与运动细胞相连 。

5、接 ， 控制其肌肉 。
有学者提出： *痉挛是由脊髓前角细胞的运动细胞功能所致 。
*强直是由运动神经元亢进所致,痉挛的治疗,和运动神经元联合机制,也有学者提出运动神经元向侧方发芽致锥体束纤维变性消失的运动神经元接合部 ， 从而增加运动神经元的兴奋性传入 ， 形成肌痉挛,痉挛的治疗,突触前抑制减弱学说,Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制的减弱 。
以后的研究中 ， 在截瘫患者中证实了a纤维突触前抑制的减弱 ， 但在脑血管病的患者中否认了a纤维突触前抑制的减弱,痉挛的治疗,返回抑制学说,Renshaw细胞对运动神经元、 运动神经元、 a中间神经元均有抑制作用 。
正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方 。

6、式来控制调节 ， 相应于运动神经元a中间神经元来调节运动 。
但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时 ， 此调节机制不存在 ， 出现肌痉挛 。
上级中枢通过锥体外系的网状脊髓束影响Renshaw细胞,痉挛的治疗,痉挛的常见诱因,快速关节活动 各种疼痛 各种情绪激动和紧张 各种内脏器官疾病的发作 尿潴留、泌尿系统感染 便秘 自主神经功能紊乱,痉挛的治疗,痉挛的部位分类,全身性（四肢均有） 区域性（大的神经支配） 居灶性（单个的肌肉或神经,痉挛的治疗,强直（rigidity,是依赖于肌肉长度的牵张反射亢进状态 。

来源：(未知)

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标题：痉挛|痉挛的治疗课件