1、第六章 运动性疲劳及恢复过程的生化特点,教学目标 1.掌握运动性疲劳的概念； 2.掌握运动性疲劳的分类 及其与运动训练的关系； 3.理解中枢疲劳和外周疲 劳的生化特点； 4.理解运动后不同物质的 代谢恢复规律和代谢适应 机制 ， 并学会应用这些知识 指导运动训 练和体育锻炼,1,沐风教资,第一节 运动性疲劳概述,一、运动性疲劳的概念 运动性疲劳：机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度 。
,2,沐风教资,二、疲劳的分类,3,沐风教资,外周性疲劳,可能发生的部位是从神经-肌肉接点到肌纤维内部线粒体 。
(1)神经肌肉接点 (2)肌细胞膜 (3)肌质网 (4)线粒体 (5)收缩 。

2、蛋白,4,沐风教资,中枢性疲劳,概念：指发生脑至脊髓部位的疲劳 。
特点： 功能紊乱 ， 改变了运动神经元的兴奋性 。
疲劳时 ， 神经冲动的频率减慢 ， 使肌肉工作能力下降 。
代谢功能失调 ， 大脑细胞中ATP、CP水平明显降低 ， 血糖含量减少 ， r-氨基丁酸含量升高 ， 特别是5-羟色胺和脑氨升高 ， 可引起多种酶活性下降 ， ATP再合成速率下降 ， 从而使肌肉工作能力下降 ， 导致疲劳 。
,5,沐风教资,中枢性疲劳,1:大脑 2:向心传入抑制 3:运动神经元兴奋性下降 4:分支点兴奋衰弱 5:神经肌肉接点抑制,6,沐风教资,第二节 运动性中枢疲劳 的生化特点,7,沐风教资,一、脑内代谢变化,疲劳前 疲劳后,脑细胞,脑细胞,8,沐风教 。

3、资,二、神经递质的变化,9,沐风教资,三、其他因素,某些感染,10,沐风教资,第三节 运动性外周疲劳的生化特点,11,沐风教资,一、短时间大强度运动性外周疲劳的生化特点,运动时间 疲劳的生化特点,0-5s 5-10s 10-30s 45-60s 30s-15min,与神经递质代谢有关 ATP、CP浓度下降明显 ， 快肌纤维内乳酸开始堆积 ATP、CP消耗达到极限 ， 乳酸堆积量迅速增加 CP下降75%-90%, ATP下降20%-30%, ADP浓度上升75%-90%, PH低于6.6 肌肉和血液中的乳酸浓度值达到最大、PH下降 ， 导致疲劳,12,沐风教资,二、耐力运动性外周疲劳的生化特点,运动时间 疲 。

【运动生物化学 第六章（谷风讲课）】4、劳的生化特点,15-60min 1-5h 6h以上,肌肉糖原消耗最大 ， 体温升高 糖储备大量消耗 ， 血糖浓度下降 体温升高 ， 脱水 体温升高 ， 脱水 ， 电解质代谢失调,13,沐风教资,第四节 运动性疲劳的产生机理,自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以来 ， 人们对运动性疲劳产生的机理提出多种假说 ， 最具代表性的有以下几种：,(一)“衰竭学说” (二)“堵塞学说” (三)“内环境稳定性失调学说” (四)“保护性抑制学说” (五)“突变理论”,14,沐风教资,（一）“衰竭学说”,观点：能源物质的耗竭 依据：长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低 ， 而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象,CP贮备下降程度与运动 。

5、强度的关系,15,沐风教资,(二)“堵塞学说”,观点： 代谢产物在肌组织中堆积 依据：疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多 ， 由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值的下降 ， 阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递 ， 影响冲动传向肌肉 ， 抑制果糖磷酸激酶活性 ， 从而抑制糖酵解 ， 使ATP合成速率减慢 。
另外 ， pH值下降还使肌浆中Ca+的浓度下降 ， 从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用 ， 使肌肉收缩减弱 。
,16,沐风教资,(三)“内环境稳定性失调学说”,观点：pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变 。
依据：有人研究 ， 当人体失水占体重5%时 ， 肌肉工作能力下降约20%-30% 。
哈佛大学疲劳研究所发现 ， 高湿作业工人因泌汗过多 ， 达到不能 。

6、劳动的严重疲劳时 ， 给予饮水仍不能缓解 ， 但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解 。
,17,沐风教资,(四)“保护性抑制学说”,观点：大脑皮质产生了保护性抑制 依据：贝柯夫研究发现 ， 狗拉载重小车行走30-60分钟产生疲劳时 ， 一些条件反射量显著减少 ， 不巩固的条件反射完全消失 。
1971年雅科甫列夫发现 ， 小鼠在进行长时间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时 ， 大脑皮质中-氨基丁酸水平明显增加 ， 该物质是中枢抑制递质 。
,此外 ， 血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和渗透压升高等 ， 也会促使皮质神经元工作能力下降 ， 从而促进疲劳(保护性抑制)的发生和发展 。
,18,沐风教资,(五)“突变理论”,观点：运 。

7、动过程中三维空间（能量消耗、肌力下降和兴奋性改变）关系改变所致。

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标题：运动生物化学 第六章（谷风讲课）