1、血糖测定的临床意义及应用血糖 是指血液中各种的总称 ， 包括葡萄糖、半乳糖、果糖 和甘露糖等 ， 但主要是葡萄糖 。
正常人清晨空腹时静脉血糖 浓度为3. 89-6 . 11 mmol/70-110美国/ dL） 。
维持正常的 血糖浓度很重要 ， 全身各组织细胞都需要从血液中获取葡萄 糖 ， 特别是脑组织、红细胞等几乎没有贮存 ， 必须随时由血 液供给葡萄糖 ， 以取得自身生存、代谢和功能所需要的能量 。
由于血糖浓度具有一定的生理性波动和正常人群对血糖的 耐受力有差异 ， 临床上将浓度低于 2. 8 mmol/L（50 mg/dL） 称为 。
低血糖不是一种独立的疾病 ， 而是一种生化异常的表 现 ， 是由多种原因引起的临床综合征 。
血糖浓 。

2、度过低 ， 影响 各组织细胞尤其是脑细胞的能量供给 ， 就会出现一系列的 ，如饥饿、疲倦、乏力、精神不集中、头晕、脸色苍白、出 冷汗、手颤等.严重时出现幻觉、躁动、惊厥、神志不清、 甚至昏迷（低血糖休克）、死亡 。
其反应程度高低与不同原 因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性有关 。
低血 糖反复发作 ， 症状严重 ， 持续时间超过6h ， 则会造成脑细胞不可逆转的损伤 ， 即使以后血糖恢复正常 。
也常会遗留痴 呆等症状 。
对低血糖患者的处理 ， 可给予或其他糖类如糖 水或糖果等 ， 必要时静脉输注葡萄糖液和升血糖药物 ， 以快 速提升血糖浓度.供给基本能量需要 。
当症状改善后应询问 病史 ， 查明原因和诱因 ， 进行对因治疗 。
引起低血糖的原因 。

3、 颇多 ， 其发生机制复杂 。
兹概述如下 。
1饥饿性低血糖长时间饥饿或不能进食时 ， 外源性血糖来 源断绝 ， 内源性的贮备有限 ， 约为70-100g ， 10多小时即被耗尽 ， 此时主要靠来维持血糖浓度 。
随着饥饿时间的延长 ，当出现“供不应不求”时即发生低血糖 。
不吃早餐的人易发 生低血糖 ， 影响学习、工作和劳动的效率 。
2运动性低血糖 持续的剧烈运动或运动以后 ， 由于能量消 耗大 ， 葡萄糖氧化分解迅速而量大 ， 此时若未及时补充糖类 食物 ， 则可引起低血糖 。
3酒精性低血糖 空腹大量饮酒后 ， 由于酒精在肝内氧化 ，使NAD过多地还原为NADH造成乳酸转变为的反应受到抑 制 ， 糖异生作用减弱 。
当有限的肝糖原被动用以后 ， 即可 发生低血糖 。
4 。

4、反跳性低血糖是一种突然停输高渗葡萄糖而引起的低血 糖 。
其机制可能是输注高渗葡萄糖液 ， 刺激胰岛素的大量分 泌 ， 其浓度可高出正常的 4-6倍 。
若突然停输高渗葡萄糖液 ，由于胰岛素的持续作用而使血糖浓度迅速下降 ， 出现低血 糖 。
5特发性低血糖 多见于的中年妇女 。
主要因自主神经功能 失调 ， 过度 。
所致 ， 为非 ， 餐后2-3 h发作 ， 系血糖利用过度性餐后低血糖 。
6药源性低血糖 主要见于糖尿病治疗时 ， 常因胰岛素、如 磺酰脲类等使用过量、使用后活动增加或饮食配合不合理引 起 。
胰岛素通过增加血糖的利用、减少血糖来源而 ， 其作用 环节有：1）促进肌肉、脂肪组织细胞转运葡萄糖进入细胞 内；2）加速葡萄糖的氧化和酵解；3）促 。

【血糖|血糖测定的临床意义应用】5、进糖原的合成和贮存； 4）抑制糖原分解和异生；5）促进糖转变为脂肪 。
口服降糖药 以磺酰脲类为例 ， 其作用机理是：磺酰脲类药物与胰岛B细胞膜上相应的受体结合 ， 阻滞了钾通道使细胞膜 ， 增强电压 依赖性钙通道开放 ， 胞外钙内流 。
胞内游离钙浓度的增加 ，触发了胞吐作用 ， 并促进胰岛素释放 。
长期服用且胰岛素 恢复至给药前水平的情况下 ， 其降血糖作用仍然存在 ， 这可 能与抑制胰高血糖素分泌 ， 提高靶细胞对胰岛素的敏感性有 关；也可能与增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力有 关 。
有一些药物如水杨酸类、等可加强口服降糖药的降糖作 用而引起低血糖 。
也可引起低血糖 ， 其机制可能是通过降低 糖原分解而引起空腹或需要胰岛素治疗的病 。

6、人发生低血糖 。
7肝源性低血糖 当肝功能严重损伤时 ， 如患有晚期、广泛性 肝坏死、严重和等病人 ， 一方面由于肝脏储存糖原及糖异生 等功能低下 ， 不能有效地调节血糖而产生低血糖.另一方面 胰岛素在肝内灭活减弱 ， 对血糖水平也产生一定的影响 。
特 别在摄入不足时更易发生.也可高血糖和低血糖交替出现 。
8胰岛B一细胞增生性低血糖由于胰岛B细胞增生或癌瘤 ， 即使血糖处于低水平 ， 也可自主性分泌胰岛素 ， 使糖原分解 减少 ， 组织利用葡萄糖增加.糖异生减弱 ， 患者在饥饿或运 动后出现低血糖 。
9后低血糖某些消化道手术以后的病人如胃全部或次全切 除术等 ， 一方面由于进食后胃迅速排空 ， 糖类大量进入小肠 ， 而小肠此时消化吸收功能活跃 ， 致使血 。

7、糖急剧升高 ， 高血糖 刺激胰岛素过量分泌 ， 引起 ， 于进食后2h可出现急剧的低血糖反应；另一方面术后胃肠道激素（如肠高血糖素等）暗也过量分泌 ， 刺激释放胰岛素 ， 促进低血糖的发生 。
口服葡 萄糖耐量曲线的特点是服糖后血糖迅速上升 。
后又陡然下 降 。
此种病人宜少食多餐 ， 高蛋白低糖膳食可避免发作 。
10早期糖尿病性反应性低血糖多见于型糖尿病患者早期 。
由于胰岛B细胞早期分泌反应迟钝 ， 产生高血糖；高 血糖又刺激胰岛B细胞分泌胰岛素 ， 产生高胰岛素血症 ， 在 进食后4-5 h出现低血糖 。
患者常有糖尿病家族史 ， 并多有 超重或肥胖 。
11内分泌机能异常性低血糖 当垂体前叶机能减退、肾上腺 皮质机能减退、胰岛a-细胞功能低下时 ， 对 。

8、抗胰岛素的一些 激素如生长素、和胰高血糖素分泌减少而引起低血糖 。
12自身免疫性低血糖发生机制尚未完全阐明 ， 可能与遗传 的胰岛素与胰岛素自身抗体结合 ， 形成复合物 ， 但当胰岛素 从这种复合物中大量解离时很快产生症状性低血糖 。
此外 ，体内的抗胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合 ， 封闭了胰岛素 与相应受体的结合 ， 阻碍胰岛素发挥生物效应而产生 ， 但偶 尔也与胰岛素受体结合模拟胰岛素样作用而发生严重的空 腹低血糖 。
本病的低血糖和高血糖可交替发作 。
有关 。
患者体内存在胰岛素和胰岛素受体 。
胰岛B细胞分泌13胰外肿瘤性低血糖 有些胰外肿瘤如纤维肉瘤、肾上 腺癌等可出现低血糖 ， 其机制可能是由于肿瘤生长需要摄取 大量的葡萄糖 。
。

9、肿瘤释放等物质 ， 使葡萄糖的利用增加 。
来 源减少所致 。
发作时血糖甚低 ， 血胰岛素含量也低（弓I,后者可与区别 。
14有的新生儿在出生后早期 ，由于脱离母体 ， 自身调节机制 不健全 ， 糖原储备不足或消耗过多、糖异生能力低下、外源 性葡萄糖供给不足 ， 因此极易发生低血糖；少数新生儿可因 咼胰岛素血症等内分泌异常或先天性代谢缺陷而致低血糖 。
根据国内有关文献报道.即使是正常足月新生儿 。
在出生后 72 h低血糖的发生率也在 3. 3%-16 %之间 ， 尤以早产儿、 小于胎龄儿、剖宫产儿等多见 。
这种低血糖一般没有症状 ，隐匿的持续、反复的低血糖可损及新生儿脑的生长和功 能.造成长远的危害 ， 所以这种低血糖的预防比治疗更为 。

10、重15婴儿酮性低血糖 有些婴儿在血糖降低的同时尿中出现 酮体 ， 其发生机制可能是多方面的：1）由于转换率低 ， 糖异生原料缺乏引起；2）由于患儿肝糖原合成酶活性降低 ， 肝糖 原减少引起；3）由于长链脂肪酸不能进入线粒体氧化 ， 乙酰 辅酶A减少 ， 使丙酮酸羧化酶和果糖I ， 6二磷酸酶活性被抑制 。
糖异生作用减弱；乙酰辅酶A减少还可活化丙酮酸脱氢酶 ， 使更多的葡萄糖被利用 ， 血糖进一步降低 。
由于血糖 降低 ， 增加 ， 酮体生成增多 ， 故出现酮性低血糖 。
16敏感性低血糖 某些婴儿食人含亮氨酸丰富的食品如牛 奶、鸡蛋等 ， 亮氨酸刺激胰岛素释放剧增而引起低血糖 。
17酶缺乏性低血糖 某些酶先天缺陷可引起低血糖 。
如糖原 积累病I型（Gi 。

11、erke病）的患儿由于肝中先天缺乏葡萄糖 6 一 磷酸酶 。
不能使肝糖原分解为自由的葡萄糖 ， 生成的6 一磷酸葡萄糖 ， 既不能穿过肝细胞膜 。
又不能变成游离葡萄糖 ，致使糖原在肝中大量堆积 ， 同时也就必然产生低血糖 。
肉碱 脂酰转移酶缺乏的患者 ， 其组织中的长链脂肪酸不能进入线 粒体氧化供能 。
肝脏也不能将脂肪酸氧化成酮体 ， 结果使组 织利用葡萄糖增加 。
导致血糖水平降低弓I 。
又如中链或长链脂酰CoA脱氢酶缺陷的患者可发生低酮性低血糖 ， 其机制可能是体内的代谢产物丙酰 CoA异戊酰CoA乙基丙二 酸等增加 ， 抑制丙酮酸羧化酶活性 。
乙基丙二酸还可抑制线 粒体苹果酸的转运 ， 使糖异生减弱 ， 结果产生低酮性低血糖 。
18无症状性 。

12、低血糖多见于I型糖尿病人和怀孕妇女 ，表现为 有低血糖而无自主神经警告症状 。
部分I型糖尿病人在接受胰岛素治疗时发生低血糖.病人有时在无任何低血糖症状的 情况下 ， 而反复发生昏迷或癫痫 ， 严重者危及生命 。
其发生 机制尚未阐明 ， 可能与中枢神经系统识别功能降低、或神经 递质未释放减少、或组织对递质的敏感性降低有关 。
有些妇 女在怀孕后也出现无症状的 。
其机制与胎儿不断从母体摄取 葡萄糖及丙氨酸的供应减少有关 。
此时 ， 母体自身可能主要 靠血液中酮体维持的能量供应 ， 减少了脑组织对葡萄糖的需 要 。
此外 ， 夜间低血糖（又叫黎明前低血糖）和Somogy现象 也可出现无症状性低血糖 。
无症状性低血糖对健康的潜在威 胁更大 ， 应特别予以注意 。

稿源：(未知)

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标题：血糖|血糖测定的临床意义应用