表2 两组左心房功能治疗前后变化(xs) 与同组复律次日比较 ， P0.05；与胺碘酮组比较 ， P0.05 2.2不良反应 两组患者治疗前后检测外周血象 ， 肝肾功能 ， 甲状腺功能 ， 电解质及QT间期等均无明显变化 。
3讨论 心房颤动(简称房颤) ， 是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律 ， 是临床上最常见的心律失常 。
我国人群房颤总患病率约为1% ， 且呈随年龄增长而有显著增高的趋势 ， 80岁以上患病率达7.5%3 。
房颤可导致心肌耗氧量增加 ， 心室充盈量减少 ， 使心功能进一步恶化 ， 是住院病死率增加的一个独立危险因素 ， 所以 。

8、需要尽快控制房颤时的心室率 ， 或将其转复为窦性心律 。
房颤的理想治疗效果为保持窦性心律 ， 减少栓塞事件及消除或减轻心房重构 。
近年来房颤机制研究证实 ， 心房重构包括心房结构重构及电重构 ， 是房颤发生和维持的关键环节4 。
血管紧张素对心房肌电重构和结构重构起重要作用 。
房颤引起心房肌局部转换酶表达水平增高 ， 并伴有血管紧张素受体1（AT1）上调 ， 从而大大增加了血管紧张素在心房水平的作用5 。
血管紧张素可增加心肌细胞内钙超负荷 ， 这正是房颤对心房肌电重构的重要机制 。
坎地沙坦酯等血管紧张素受体拮抗剂对心房肌电重构抑制可能与预防心房肌细胞内钙超负荷有关 ， 即减少了心房在持续高频电激动后心肌有效不应期的持续性缩短 ， 保持了正常 。

9、的不应期频率适应机制 ， 避免或减轻了心房电重构的形成6 。
同时在各种病理情况下 ， 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活 ， 血管紧张素水平升高使心房组织中与纤维有关的因子表达增加 ， 促使心房结构重构为心房颤动的发生提供病理生理基础 ， 而心房颤动的发生又反过来使上述变化加剧 ， 如血管紧张素受体1（AT1）上调 ， 血管紧张素受体2(AT2)下调 ， 心房结构重构加剧7 ， 8 。
坎地沙坦酯(维尔亚) ， 为血管紧张素受体拮抗剂（ARB） ， 在体内水解为去酯坎地沙坦的活性代谢物 ， 选择性地与AT1结合 ， 为非肽类AT1受体拮抗剂 ， 其结合能力解离缓慢 ， 从而抑制AT1的作用 。
大型临床研究Val-HeFT9、LIFE10及最新发表的 。

10、VALUE亚组分析等 ， 均得出了ARB对房颤有益的结论11 。
胺碘酮是常用的复律药物 ， 属于类抗心律失常药物 ， 延长所有心脏组织的动作电位过程 ， 但有效率在50%60%12 。
Shi等13研究发现 ， 心房扩大程度与房颤稳定性呈正相关 。
本研究对房颤复律后次日及6个月后 ， LAD及容量进行对比观察 ， 结果发现单用胺碘酮组6个月后 ， LAD及容量无明显变化；而坎地沙坦酯联合胺碘酮组患者6个月后 ， LAD面积及容量均较前明显减少 ， LAEF增加 ， 提示左心房压降低 ， 左心房扩大逆转 ， 心房容量及压力的降低 ， 使心房可容纳的子波折返的数量减少 ， 无疑会降低患者对房颤的易感性 ， 有利于维持窦性心律 。
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标题：沙坦酯|坎地沙坦酯联合胺碘酮治疗房颤的临床观察( 二 )