18、GSH含量高于强的松组也高于正常对照组（P0.05） ， 说明肺宁可减轻脂质过氧化反应 ， 清除自由基抑制自由基生成. 本实验观察到BLM导致肺组织TNF表达增加 ， TNF表达水平随着时间延长下降 ， 但TNF的表达仍持续高于正常对照组 ， 这表明TNF的持续高水平表达参与了肺组织的急性炎症损伤和炎症慢性转化过程. TNF作为一种前炎性细胞因子在BLM致肺损伤早期肺泡炎中起重要作用 ， 可诱导中性粒细胞（PMN）的局部浸润 ， 释放大量的具有氧化活性的物质超氧阴离子(O2-) ， 羟自由基（OH-）等 ， 攻击细胞膜中不饱和脂肪酸 ， 产生脂质过氧化物及其降解产物MDA等 ， 破坏肺组织结构 ， 加重炎症损伤. 有研究表明TNF可诱导血小 。

19、板活化因子,IL1,IL8等致纤维化因子的释放 ， 抑制肺泡型细胞表面活性物质分泌8. 本实验大鼠经治疗后 ， 肺宁各组TNF含量低于模型组（P0.05）也低于正常对照组（P0.05） ， 尤以肺宁高剂量组效果明显 ， TNF含量低于强的松组（P0.05）. 因此肺宁可通过影响TNF的表达水平有效地减轻炎性细胞的浸润、活化 ， 从而防止大量自由基对肺组织的损伤. 目前对于肺纤维化的治疗及逆转其病理变化的发展还缺少可靠的药物. 中药肺宁的主要成分是龙胆苦甙和三七总甙. 龙胆苦甙具有促进胃液分泌、抗炎、保肝、利胆等作用. 三七总皂甙对急性炎症的毛细血管通透性增加、炎性渗出、组织水肿有抑制作用. 李学军等9证明三七总甙 。

20、具有抗肺纤维化的作用. 本实验说明肺宁可使肺损伤大鼠肺组织匀浆中TNF水平下调 ， 减轻脂质过氧化反应 ， 清除自由基抑制自由基生成 ， 并削弱炎症反应 ， 减少炎症细胞的渗出 ， 在肺纤维化形成的早期发挥作用 ， 提示其治疗作用机制是抑制前炎症细胞因子TNF表达 ， 改善氧化与抗氧化平衡 ， 抑制炎症反应 ， 以达到减轻或抑制肺纤维化的形成. 本实验结果显示肺宁高剂量组较强的松有更好的疗效 ， 但治疗作用无明显的剂量依赖性. 肺宁作为一种中药有药理作用温和、毒副作用少等特点. 但由于龙胆花粗提物中化学成分较为复杂 ， 故肺宁抗肺纤维化的药理作用可能是通过多种途径实现的 ， 各环节间的相互影响尚有待进一步研究. 【参考文献】 1 Kai Z 。

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标题：大鼠|肺宁对大鼠博莱霉素肺损伤早期治疗作用的机制研究( 三 )