精神病「Nature」全面阐述：精神障碍之间隐藏的联系( 三 ) |自闭症|生物|心理健康|

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一些团队研究大脑区域之间的连接强度，以确定大脑功能是否与特定诊断相关。
海曼说，最终， DSM的未来版本可能会有专门针对每个维度的章节。它们可以列出每一种疾病的集群，以及它们的症状和任何来自潜在生理学和遗传学的生物标记。两个有相似症状但有不同突变或神经解剖改变的人可以得到不同的诊断和治疗。
在基因中
这种未来方法的一个支柱是更好地理解精神疾病的遗传学。在过去的十年里，对精神病理遗传学的研究已经发展到足以得出有力结论的地步。
研究表明，没有一个单独的基因对精神病的风险有多大的贡献，相反，数百个基因每个都有一个小的影响。 2009年的一项研究发现，数以千计的基因变异是精神分裂症的危险因素。许多人还与双相情感障碍有关，这表明一些基因与这两种疾病有关。
这并不是说所有的大脑疾病都与同一个基因有关：远非如此。由波士顿马萨诸塞州总医院遗传学家本杰明·尼尔（Benjamin Neale）和都柏林三一学院精神病学家艾登·科尔文（Aiden Corvin）领导的一个研究小组在2018年发现，癫痫和多发性硬化等神经疾病在基因上与精神分裂症和抑郁症等精神疾病不同（见“精神地图”）。

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这些研究都着眼于最容易发现的常见变异。最近的一些研究集中在极为罕见的变异上，这确实表明了疾病之间的遗传差异。一项针对12000多人的研究发现，精神分裂症患者的超罕见突变率异常高，而且这些突变往往是一个人独有的。
结果是一团糟。很难预测哪些风险因素会跨越条件。尼尔表示：“其中一些在精神病理学上有广泛的共同点，而另一些则对一种或几种形式的精神病理学更为具体。 ”
p系数
一些精神病医生提出了一个激进的假设，他们希望能允许他们理解混乱。如果疾病有共同的症状，或者共同发生，如果许多基因与多种疾病有关，那么也许有一个单一的因素使人们容易患上心理病理学。
2012年，芝加哥大学公共卫生专家本杰明·拉希（Benjamin Lahey）首次提出了这一想法。拉希和他的同事研究了11种疾病的症状。他们用统计学来检验这个模式是否能最好地用三个不同的维度来解释，或者用这三个维度加上“一般”的倾向来解释。如果将一般因素考虑在内，该模型的效果会更好。
第二年，这一假设得到了北卡罗莱纳州达勒姆杜克大学（Duke University）夫妻心理学家艾夫沙洛姆·卡斯皮（Avshalom Caspi）和特丽·莫菲特（Terrie Moffitt）的更多支持，并得到了一个吸引人的名字。他们使用了1037人的长期研究数据，发现症状的大部分变化可以用一个单一的因素来解释。卡斯皮和莫菲特称之为“p因子” 。自2013年以来，多项研究复制了他们的核心发现。
卡斯皮和莫菲特很清楚， p因子不能解释一切，也没有对其潜在的生物学进行猜测，只是推测一组基因可能介导了它。也有人提出p因子是一种心理病理学的普遍倾向，但其他因素——压力体验或其他基因改变——会促使一个人出现不同的症状。但如果这是真的，它有一个惊人的含义：可能有一个单一的治疗目标的精神障碍。
已经有迹象表明，全身治疗和靶向治疗同样有效。 2017年的一项研究随机分配患有焦虑症（如恐慌症或强迫症）的患者接受针对其特定疾病的治疗或一般治疗。两种疗法都同样有效。
找到p因子的生理学基础将是基于它的治疗的第一步，但只有在过去几年，研究人员在遗传和神经解剖数据中发现了它的暗示。例如，一项对英国人群心理病理遗传学的研究发现了一种“遗传p因子”——一组基因中存在导致心理病理风险的变异。